Th17细胞在重症肌无力发病机制中的作用硕士论文.pdf

大连理工大学
博士学位论文
Th17细胞在重症肌无力发病机制中的作用
姓名:白鹰
申请学位级别:博士
专业:生物医学工程
指导教师:唐一源
20090901
摘要,退亩锬P褪笛樾宰陨砻庖咝灾刂⒓∥力,W陨砜固褰榈嫉纳窬∪,疾病,淮ズ竽ぱ碳钚鸵阴5ḿ钍芴为一种新定义的类细胞,与自身免疫性疾病关系密切,为了明确细胞在中的作用,本研究以模型和病人胸腺瘤组织为研究对象,采用免疫学和分子生物学技术,研究细胞在发病中的作用,结果显示:,缺乏小鼠抵抗诱导,斗小鼠血清抗胞在体外增殖、分化成浆细胞、产生固搴颓ㄒ频酱渭读馨推鞴俚墓δ芫#分泌甕虸腃细胞数量略少于鼠,,揭示了驱使发生的机制是通过聚集抗的诱导缘于体内细胞分化障碍,,谴蠖嗍∪俗陨砜固骞セ鞯闹饕0械恪虴的这些抗体的产生依赖于辅助赴,退遣南赴蜃印有驱使致病性抗体产生的作用,并且病人的胸腺瘤组织高表达.。本研究提示细胞是导致的关键因素,可以作为免疫治疗的新靶点。琈一渤珻在发病机制中的作用。在虸抗体水平与小鼠相似,但矫飨约少,提示降拖率荂沸∈竽艿挚笶盏嫉脑颉剐∈驜细的赴细胞却明显少于鼠,表明乒小鼠降牡拖掠赴坎蛔阌泄亍R虼薈贓⒉≈械淖饔檬乔筎赴姆⑸之后细胞辅助赴虏⌒訧抗体介导ǖ脊δ茏柚停纬。∈蟮介导发病。通过给小鼠直接注射—进一步探讨在发病机制中的作用。∈笞⑸銲梢杂盏冀涎现氐腅⒆矗得魇荌皇荌大连理工大学博士学位论文
疫性的供体小鼠的细胞可介导受体重组活化基因敲除獭小鼠形成,.缺乏小鼠抵抗的诱导,进一步显示了细胞在发病中的作用。胸腺瘤患者的相关资料进行了回顾分析,并将切除的胸腺瘤组织蜡块标本切片用免疫组的可能性较大,而恶性肿瘤喜目赡苄约。籌筒±矶啾硐治狟停绞橇夹缘男叵倭鲈揭追⑸鶰馨拖赴托叵倭鲆装榉恍叵倭龊喜的胸腺瘤组织高表达、..细胞因子及总之,本研究可以得出以下结论:在发病机制中介导“单核细胞归巢次级淋巴器官,,这些交互作用在自身抗体的形成和继之发展成是非常关关键词:重症肌无力;实验性重症肌无力;赴恍叵倭更影响的形成,细胞促进形成的作用不依赖于赴6訟忻为了检验细胞在胸腺瘤合并发病机制中的作用,对行胸腺切除手术的例化方法确定、.、.赴蜃蛹癈虲赴谛叵倭鲎橹械谋泶情况。结果显示越年轻的男性胸腺瘤患者越容易伴发,和型为主的胸腺瘤合并赴虲赴细胞作用于赴苡氩固褰岷系母咧虏⌒钥笰障碍,形成。在调整产生一腃赴赴虰细胞之间相键的,而且辅助赴陨砜固宀灰览涤赥。在胸腺瘤合并病人的研究中验证了这个机制,说明细胞和其细胞因子—在胸腺瘤合并的发病中有一定的作用,可能也会启动的自身免疫反应。细胞在小鼠重症肌无力发病机制中的作用琑
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:——皇廖』———一日期:阜年—露日大连理工大学学位论文独创性声明姘⒅仞送嶙蠓⒍慌そI路焯作者郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下进行研究工作所取得的成果。尽我所知,除文中已经注明引用内容和致谢的地方外,本论文不包含其他个人或集体已经发表的研究成果,也不包含其他已申请学位或其他用途使用过的成果。与我一同工作的同志对本研究所做的贡献均已在论文中做了明确的说明并表示了谢意。若有不实之处,本人愿意承担相关法律责任。作者签名学位论文题目:
日期:晟显律日期:辍辉铝⑷大连理工大学学位论文版权使用授权书本人完全了解学校有关学位论文知识产权的规定,在校攻读学位期间论文工作的知识产权属于大连理工大学,允许论文被查阅和借阅。学校有权保留论文并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印、或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。学位论文题目:作者签名:导师签名:大连理工大学博士学位论文
,且阴5ḿ钍芴蹇固觚岫,介导的细胞免疫依赖的补体参与的神经肌肉接头文献综述重症肌无力,传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及淮ズ竽ひ阴胆碱受体,A俅蔡卣魑2糠只蛉砉趋兰〖灼@停变,%ト硇蚆,,本病与人