药理学-药物作用及其机制总结.docx

药物药理作用及作用机制
药物类别
药物
药理作用
作用机制
肾上腺素]
肾上腺素
扩张支气管 [
激动支气管平滑肌的年受体
受体
异内肾上腺素
激动药
多巴胺
舒张肾血管
作用于D受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率增加。
肾上腺素受
酚妥拉明
舒张血管 1
阻断血管平滑肌的ai受体；阻断血管平滑肌的突触前膜的 a 2受体，直接舒张血
体阻断药
管。
普奈洛尔
治疗心绞痛
阻断B受体，抑制心肌收缩力，减慢心率。
胆碱
阿托品
麻醉前给药 ]
抑制呼吸道腺体分泌
受体
治疗虹膜睫状体炎
可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有利于炎
阻断药
症消退；因散瞳，虹膜退后边缘可防止虹膜与晶状体粘连。
镇静催眠药
苯二氮桌类，如地西泮
镇静催眠 1
与BZ受体结合，增加GABA勺抑制作用。（易化GAB阶导的C「内流。） 1
抗
左旋多巴
抗
多巴胺的前体药。补充纹状体中多巴胺的不足。
帕
卡比多巴
帕
AADC（氨基酸脱竣酶）抑制药，属于左旋多巴的增效药。抑制外周 ADCC勺活性。
金
司来吉兰
金
MAO-B卬制药，属于左旋多巴白^增效药。降低月而内 DA的释放。
森
澳隐亭
森
多巴胺受体激动药。直接激动中枢的多巴胺受体。
病
金刚烷胺
病
促多巴胺释放药。促使纹状体中的多巴胺能神经元 DA的释放。
药
苯海索
药
抗胆碱药。阻断中枢纹状体的胆碱受体。
抗躁狂症药:
碳酸锂
抗狂躁
抑制NAffi DA的释放。
抗抑郁症药
丙咪嗪
抗抑郁
抑制NA 5-HT在神经末梢的再摄取，提高突触间隙 NAffi 5-HT浓度。
抗心律失常
奎尼」
抗心律失常
抑制Na内内流和K+外流。
普奈洛尔
阻断心脏的B受体，降低自律性，减慢心率。
卡托普利
抗高血压
抑制血管紧张素转化酶活性。
抗高血压病
氯沙坦
抑制血管紧张素II受体（AT受体）。
可乐定
激动中枢的a 2受体和人I i咪口坐咻受体。
降血脂药]
考来替泊
降血脂
抑制胆汁酸吸收从而降低胆固醇。
普罗布考、维生素E
抗氧化作用。
支气管
盐酸异内肾上腺素
扩张支气管
激动支气管平滑肌的B 2受体。
扩张药
氨茶碱
直接松弛支气管平滑肌。
色甘酸钠
稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放反应。
抗甲状腺约
硫月尿类
抗甲状腺
抑制过氧化物酶，影响甲状腺激素的合成。
大剂量碘
抑制谷胱甘肽还原酶，使甲状腺球蛋白对蛋白水解酶不敏感。
普奈洛尔
阻断B受体而改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增强等交感神经激活症状。
药物类别
药物
药理作用
作用机制
抗寄 生虫 病药
氯唾
抗疟原虫
抑制红血素聚合酶。
奎宁
在二价铁离子催化下形成自由基，破坏原虫表膜和线粒体。
伯氨悭
损伤原虫线粒体功能，阻碍电子传递或促进氧自由基生成。
乙胺喀噬
抑制二氢叶酸还原酶，阻碍核酸的合成。
依米丁
抗阿米巴
抑制肽酰基tRNA的移位，抑制肽链的延伸，阻碍蛋白质合成，从而干扰滋养体 的分裂与繁殖。
口比唾酮
抗血吸虫
提高肌肉活动，引起虫体痉挛性麻痹，失去吸附能力，导致虫体脱离宿主。
甲苯达唾
抗肠蠕虫
抑制虫体对葡稳糖的摄取等。
哌嗪
使虫体肌肉细胞膜超级化，导致虫体弛缓性麻痹，虫体随支便排出体外。
抗 恶 性 月中 瘤 药
甲氨碟吟
影响
核酸 生物合成
二氢叶酸还原酶抑制剂。化学结构与叶酸相似，抑制二氢叶酸还原酶，使脱氧尿 甘酸生成脱氧胸甘酸的过程受阻，导致 DN-成障碍。
氟尿喀呢
胸甘酸合成酶抑制剂。抑制脱氧胸甘酸核酶，抑制脱氧胸甘酸形成，从而抑制DNA 合成。
疏喋吟
喋吟核甘酸五变抑制剂。抑制喋吟核甘酸合成，从而抑制 DNA^成。
羟基月尿
核甘酸还原酶抑制剂。抑制核甘酸还原酶，阻止胞苜酸转化为脱氧胞苜酸，抑制 DNA勺和策划能够。
阿糖胞苜
DN暇聚酶抑制剂。抑制DNA^聚酶，从而抑制DN%成。
烷化剂（如环磷酰胺）
影响
DNA
结构与功能
可影成交叉联结或引起脱喋吟，使 DNAg断裂。
顺柏、卡柏
与DN股叉联结,破坏DNA勺结构和功能。
丝裂霉素
放线菌素-D
干扰转录过程和 阻止RN的成
嵌入DNAK与DNA吉合成复合体，阻碍 RN够聚酶的功能，阻止RNA勺合成。
长一碱、长春荆।碱
抑制蛋白质 合成与功能
微管蛋白活性抑制剂。与微管蛋白结合，抑制微管聚合，从而使纺锤丝不能