甘露醇使用剂量及使用次数.docx

甘露醇做为常用的脱水剂，已在临床上广泛应用，随着对其作用机理的不断深入研究，其临床上的用途
越来越多，现就甘露醇在急诊中的应用进展做以综合报道
1 急诊临床应用
1 ． 1 在急性脑血管疾病中的应用 急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿。甘露醇仍是
目前治疗急性脑血管疾病脑水肿，降低颅内压的有效药物之一。
1． 1 ． 1 急性脑梗死 急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧，在早期先出现细胞性脑水肿，
若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，可发生血管源性脑水肿。脑水
肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧更趋恶化，局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加
重，引起颅内压增高。同时，自由基损害也可能是脑梗死核心化学病理环节之一，自由基及其引发的脂
质过氧化作用和细胞内钙超载参与缺血神经元的损害，故清除自由基，切断自由基连 / 链锁反应可能是
治疗脑梗死的主要环节。甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透
压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血 — 脑脊液间的渗透压差，
水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低
颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内
压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中
介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，故近年已将甘露醇作为神经保护
剂用于临床 [1] 。定正超 [2] 等人用甘露醇治疗急性脑梗死患者 268 例，通过测定代谢超氧离子自由基的
特异酶SOD （超氧化物岐化酶）明显升高及脂质过氧化反应的代谢产物 MDA （丙二醛）降低，证实了甘
露醇的抗自由基及神经保护功能。甘露醇的使用时间，一般以 7— 10d 为宜。使用剂量根据病灶体积、
脑水肿程度及颅内压而定。病灶直径在 3cm 以上者，每日应给予一定量甘露醇，病灶大，脑水肿严重
或伴有高颅压者，给予 1 — 2g/ （ kg. 次）， 4— 6h 可重复使用；对出现脑疝者，剂量可更大些。近年认
为，除用于抢救脑疝外，快速注入小剂量 — （ kg. 次 ） 甘露醇，可获得与采用大剂量类似的效果。
1． 1 ． 2 急性脑出血 脑出血时颅内压增高的机制中，血肿的占位效应是首要因素。临床及实验发现，
在血肿清除后，颅内压可获一过性降低，之后又有继发性升高，延迟性血肿清除时可见血肿周围脑组织
已有明显水肿。这提示除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用；临床及实验
研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。
血管源性脑水肿产生于脑出血后 12h 内，而细胞性脑水肿在出血后 24h 达高峰，并持续 2— 3d 。此外，
由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间
隙，而产生高渗性水肿；王喜全 [3] 等人认为在使用甘露醇治疗脑出血时，应注意以下几点： 1、应根据
病人脑水肿严重程度使用一定量的甘露醇，随时加量，每日最大剂量不超过 300g 。