芪参益气滴丸对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响.pdf

学位论文原创性声明 Y2396266 本人郑重声明:所呈交的论文是我个人在导师指导下独立进行研究工作取得的研究成果。除了文中特别加以标注引用的内容和致谢的地方外,论文中不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示了谢意。学位论文作者签名:二[薹鸯日期:划3年歹月;。日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解天津医科大学有关保留、使用学位论文的规定, 即:学校有权将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,并采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅。同意学校向国家有关部门或机构送交论文,并编入有关数据库。保密口,在——年解密后适用本授权书。本论文属于不保密圈。(请在相对应的方框内打“√”):瘦翌笪同期一f≥年』、月于。同天津医科大学硕士学位论文中文摘要目的通过建立高脂血症大鼠颈总动脉球囊损伤模型,观察芪参益气滴丸和氟伐他汀对大鼠血管内皮功能的影响,研究芪参益气滴丸保护血管内皮细胞的机制。方法 ,适应性饲养l周后随机分组,其中对照组(A组)7只,喂以基础饲料;高脂组63只,喂以高脂饲料,16周末检测血脂升高后进行左侧颈动脉球囊损伤术。根据血脂水平随机分为四组:球囊损伤对照组(B组)、球囊损伤模型组(C组)、球囊损伤+氟伐他汀干预组(D组)、球囊损伤+ 芪参益气滴丸干预组(E组)。球囊损伤对照组,省去球囊导管插入,余操作同球囊损伤模型组。 :E组芪参益气滴丸给药剂量为200mg/kg,,采用灌胃给药方式,给药体积lml/1009,每日1次;A、B、C组灌服同体积蒸馏水。共干预8周。 :分别于0周末、16周末及25周末大鼠眼眶内眦静脉丛采血作血液生化检查,采用酶法测定TG、TC、、。于25周末采血,应用酶法测定NO、MDA、SOD水平,应用酶联免疫吸附法检测ET-1、 CGRP、TXB2、6- 0L的水平。 :25周末将大鼠麻醉后分离暴露左颈静脉及右颈动脉, 然后经左颈静脉分别匀速推注乙酰胆碱和硝普钠各5分钟,推注速度为 251ag/kg·min,同时经右颈动脉插管,EPS电生理仪描记收缩压演变过程。血压记录后留取左颈动脉组织标本,透射电镜观察颈动脉内皮细胞超微结构的改变。娃田:口术 :O周末实验大鼠血脂比较均无明显差异(P>)。16周末高脂喂养大鼠TC、TG、(P<),高脂喂养四组间TG、TC、 水平比较无明显差异(P>)。25周末D组、E组与B组、C组相比,TC、 水平均明显降低(P<),其中D组TC下降更明显(P<)。E组与B组、C 组相比,TG水平显著降低(P<),D组与B组、C组相比TG水平无明显降天津医科大学硕士学位论文低口>)。(P>)。 :25周末高脂喂养四个组的NO含量与A组相比明显升高,其中E组与B组、C组、D组相比均有明显升高,差异有统计学意义(P<)。与B组、C组相比,D组、E组MDA、ET-1水平明显降低,CGRP、6-keto-PGFlot 水平明显升高,差异有统计学意义(P<)。D组、E组的TXB2浓度与C组相比明显降低(P<)。各组SOD浓度比较均无显著性差异(P>)。 :实验25周时,观察各组大鼠经颈静脉输入乙酰胆碱和硝普钠后血压下降幅度改变,除B组、C组大鼠输入SNP后血压下降明显大于输入Ach外(P<),其余各组大鼠血压下降幅度无显著性差异(P>)。 :电镜可见A组镜下超微结构清晰,血管腔充盈,内皮细胞扁平、基膜薄、光滑完整。B组镜下可见内皮细胞失连续性,内皮下层结缔组织欠清晰, 内弹性膜增厚,弹性纤维紊乱。C组细胞超微结果变化最严重,内皮细胞肿胀, 提示细胞进入死亡程序。D组细胞损伤较C组减轻,镜下可见内皮细胞肿胀, 基膜增厚紊乱,内皮细胞问边界不清晰。E组细胞损伤较C组和D组均减轻, 镜下可见内皮细胞肿胀但不很严重,胞质内未见脂滴,内膜层未见平滑肌细胞迁延。结论 ,减轻脂毒性对血管内皮细胞的毒害效应;防止高脂血症对EC/NOS/NO途径的损伤,改善血管内皮依赖性舒张功能障碍。 ,恢复eNOS 活性,促进NO合成与释放;并能够防止大量脂质和NO被氧化,提高一氧化氮生