肺栓塞护理PPT课件.pptx

肺栓塞及其护理常识
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肺栓塞
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肺栓塞专业术语与定义
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。
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肺栓塞专业术语与定义
肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。
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肺栓塞专业术语与定义
次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
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肺栓塞专业术语与定义
静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。
慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)：栓子单次或反复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭塞的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动脉压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。
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病理生理学特点-血流动力学改变
肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。
肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升
肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高。
肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降。
肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高。
肺血流受损＞85%可导致猝死。
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病理生理学特点-右心功能不全
肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。
肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。
5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全。
右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差。
肺栓塞可导致右心功能不全
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病理生理学特点-心室间相互作用
肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。
右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。
大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。
肺栓塞可导致心室间相互作用
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病理生理学特点-影响肺功能
肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
肺栓塞可影响肺功能
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