年第 期
通 过建立糖尿病大 鼠牙周炎模型 ，通过组织 和形态学分 析 ，破 骨 胞和浆细胞的细胞浆中 ，可能 的机铷是 ：炎症状态下的牙龈组织 ，血管周 围结 缔组 织破
细胞计数发现牙周炎可导致牙槽骨吸收 ，牙槽嵴部位破骨细胞数 目增多 ，而单独糖 尿病 坏 ，胶原崩解 ，组织 内部产生空隙 由炎症 细胞和结缔 组织 填满 ，糖尿病 患者 由于体 内代
也可促进牙槽骨吸收和破骨细胞数 目的增多 ，研究 表明破骨 细胞数 目和活性 增强 在糖 谢紊乱 ，血管 内外 氧交换 障碍，导致广泛缺 氧 ，进 而刺激 的增 多 ，与其 受体
尿病牙槽骨吸收 中发挥重要作用。 结合而介导血管 内皮增殖 ，导致新 生血管的形成 ，加重炎症 细胞在局部 的堆积 。另一方
．炎症 面 ，诱导毛细血管通透性 的提高 ，使炎症细胞核液体渗出增 多，局 部组织水肿 ，继发 局部
炎症是糖尿病和牙周炎及种植体周 围炎 的共同特征 ，等通 过对糖尿 病加 缺氧 ，加速炎症发展 ，又加剧 的产生 ，形成恶性循环。提示通过控制 的分泌
重牙周组织的破坏的内在机制进行 了大 量的研究 ，认 为糖尿 病可能通 过延 长炎症 反应 抑制血管的增生达到控制牙周炎和糖尿病的发展的 目的 ，可 能是 未来的发展方向。
的时间来改变细菌 和宿 主之间 的相互作用 ，加重牙周组织之间的破坏 。 综上所述 ，糖 尿病 会导致 骨质流失 ，增加骨折的风险 。糖 尿病骨质 丧失的机 制是复
牙周炎患者 的龈沟液 中可检测 出高浓
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