消化内科——消化性溃疡PPT教案.pptx

会计学
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消化内科——消化性溃疡
一、定义
消化性溃疡（peptic ulcer），主要是指发生在胃
和十二指肠的慢性溃疡。
1．溃疡位于胃和十二指肠，故称之胃溃疡（Gastric ulcer Gu）、十二指肠溃疡（duodenal ulcer Du）。
2. 溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故称之消化性溃疡。
二、发病率
本病在全世界均有发病，是人类的常见病，估计约
10％的人一生中患过此病。
1. 20世纪>19世纪
2. 南方>北方
3. 城市>农村
4. 男性>女性
5. 十二指肠溃疡>胃溃疡 2- 3：1
6. 胃溃疡发生年龄>十二指肠溃疡发病年龄
7. 秋冬、冬春之交>夏季
三、病因和发病机理
1、攻击因子：
胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物。
2、防御机制：
粘液/碳酸氢盐屏障、粘液屏障、粘膜血流量、细胞
更新、前列腺素、表皮生长因子。
3、天平学说：
当侵袭因素增强，防御-修复因素减弱，或两者兼之，
即发生消化性溃疡。
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障
黏膜屏障
黏膜血流量
细胞更新
前列腺素
表皮生长因子
损害因素
胃酸
胃蛋白酶
幽门螺杆菌（）
NSAIDs
酒精、吸烟、应激
炎症、自由基
攻击因子
（一） 幽门螺杆菌感染—重要病因
1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和
Marshall报道，称“未鉴定的弯曲状杆菌”（Unidentified
curved bacilli）。1989年正式命名为幽门螺杆菌
（Helicobacter Pylori, HP）。

Hp引起消化性溃疡的临床资料
1、消化性溃疡患者中HP感染率高，Du患者HP感染率
90~100%，Gu患者HP感染率80~90%，HP感染者中发
生消化性溃疡的危险性增加，约15~20%发生Pu。
。
根除HP而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案，可愈合
溃疡。常规抑制胃酸分泌药物治疗后溃疡愈合，停
药后溃疡年复发率50~70%。根除HP可使Du、Gu
的年复发率<5％。
，HP毒力
因子→胃型粘膜定植、诱发局部炎症和免疫反应，
损害局部粘膜的防御/修复机制。HP感染→增加促
胃液素、胃酸分泌，增强了侵袭因素。
HP与消化性溃疡
第一、HP进入宿主并定植，这一过程需要特定的定植因子；
第二、逃脱宿主的防御体系才能繁殖并维持感染；
第三、直接或间接地引起宿主组织损害。

粘附作用： ，使细胞绒毛断裂
蛋白酶作用： ，破坏黏液屏障结构
尿素酶作用： ，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
毒素作用： ，能引起强烈的炎症反应

（二）非甾体抗炎药（ NSAID）
一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用。

与服药种类、剂量、疗程、患者年龄、HP感染、
吸烟、合用激素等有关。
NSAID除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺
素合成，削弱胃十二指肠粘膜保护作用。
(三）胃酸、胃蛋白酶的消化作用胃酸分泌增多的原因
1、促进胃酸分泌的因素增多或增强
（1）PCM↑ 壁细胞总数----壁细胞总体（Parietal cell mass）↑
正常人 男性10亿、女性8亿，十二指肠溃疡病人PCM可高出正常人
一倍。
PCM↑→分泌胃酸↑→胃酸↑ 。
（2）三种刺激因子增加
→末梢神经→乙酰胆硷→壁细胞的乙酰胆硷受
体→胃酸分泌↑。
→胃泌素→壁细胞胃泌素受体→胃酸分泌↑。
→组胺→壁细胞的组胺受体→胃酸分泌↑。
（3）壁细胞的反应性增高