消化性溃疡诊疗及用药指导.ppt

消化性溃疡诊疗及用药指导
、临床表现及其诊断和治疗原则。
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讲授目的和要求
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讲授主要内容
概述
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断
鉴别诊断
治疗
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消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型：
　胃溃疡（gastric ulcer，GU）
　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
概 述
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消化性溃疡的形成：
　　　胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素
　　　和侵袭（损害）因素平衡失调。
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主。
DU：侵袭（损害）因素增强为主。
（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生。
病因和发病机制
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两 个 因 素
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障
黏膜屏障
黏膜血流量
细胞更新
前列腺素
表皮生长因子
损害因素
胃酸
胃蛋白酶
幽门螺杆菌
NSAIDs
酒精、吸烟、应激
炎症、自由基
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一、
致PU发生的几种假说：
1、 －胃泌素－胃酸学说
→胃泌素↑→胃酸↑
根治 →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
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的作用机制
粘附作用： 具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂。
蛋白酶作用： ，破坏黏液屏障结构。
尿素酶作用： ，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长。
毒素作用： ，能引起强烈的炎症反应。
5. 免疫反应。
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二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用
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三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。
胃蛋白酶
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
pH＞4，失活
降解蛋白质分子
胃酸起决定性的作用
H+
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