肌松药的临床应用和肌松监测课件.ppt

肌松药的临床应用和肌松监测课件
肌松药的历史
1516年，Peter Martyr d’Anghera 记载了箭毒。
1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。
1857－1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。
1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收缩。
神经肌肉兴奋的传递
神经－肌肉接头的结构
轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜；
接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分；
介于其间的突触间隙。
肌松药的作用机制
非去极化肌松药：
竞争性阻滞
去极化肌松药：
终板膜的持续去极化；
临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活；
其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。
肌松药的作用机制
受体脱敏感阻滞：
在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，受体的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响，其机制尚不清楚。
肌松药对突触前膜受体的作用：
抑制突触前受体的正反馈作用
肌松药的作用机制
II相阻滞：
（原因）
受体脱敏感；
离子通道阻滞；
激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构；
离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能；
可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。
肌松药的临床药理
分类
按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非去极化阻滞。
按化学结构（对非去极化肌松药）：甾类和苄异喹晽类。
按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌松药。
肌松药药理
在体内主要分布于细胞外液（血管）：
消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。
受肝肾功能的影响；
可作用于M受体和N1受体。
肌松药的临床应用
气管插管：
琥珀胆碱的优点：
起效迅速，<60s，饱胃病人的快速插管；
良好的插管条件；
超短时效，－，充分吸氧的病人即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO2>90％。（困难插管）
琥珀胆碱的缺点：
无满意的拮抗药；
反复静注易产生II相阻滞；
引起肌纤维成束收缩；
术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛；
在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。