前列腺增生药物有效治疗.ppt

前列腺增生药物有效治疗
前列腺生长的内分泌调控
雄激素、双氢睾酮、
雌激素、催乳素，以及
生长因子对前列腺的生
长都起着调节作用。
前列腺增生的发病机理
雄激素和双氢睾酮。
雄激素是调控前列腺生长的最重要激素。
前列腺是终生保持着对雄激素的反应而维持其生长的器官。
在前列腺组织内雄激素需转化为双氢睾酮才能发挥作用。
前列腺的生长依赖于II型5α还原酶的存在。
前列腺增生的发病机理
雌激素和雄激素协同作用。
单独雄激素作用不能刺激前列腺的生长。
雄激素和雌激素联合作用可以刺激前列腺的生长。
雌激素是前列腺纤维基质生长的刺激因子。
雌激素可刺激脑垂体释放催乳素，进而诱导前列腺增生。
雌激素可诱发产生并增加前列腺的雄激素受体。
前列腺增生的发病机理
间质-上皮细胞相互作用。
培养于塑料培养板上的前列腺上皮细胞生长迅速，但失去了分泌功能。
培养于前列腺胶原纤维重建基膜上的前列腺上皮细胞保持了分泌功能，但不能迅速生长。
说明间质细胞的某些分泌蛋白调节着上皮细胞的分化，而前列腺增生恰恰是由于缺乏某些抑制细胞增殖的间质成分。
前列腺增生的发病机理
细胞生长因子。
雄激素不能直接促进细胞的有丝分裂，需要通过生长因子的作用才能促进前列腺细胞的增生。
碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）
表皮样细胞生长因子（EGF）
胰岛素样细胞生长因子（IGF-1）
角化细胞生长因子（KGF）
转化生长因子（TGF-β）
前列腺增生的发病机理
细胞生长因子。
bFGF是前列腺组织中的主要生长因子。
能促进细胞有丝分裂。
能促进前列腺增生组织中新生血管形成。
BFGF抑制剂-非洲臀果木提取物已经用于BPH的治疗。
前列腺增生的发病机理
细胞凋亡。
前列腺增生并非细胞增殖结果，而是细胞程序性死亡减少所致。
雄激素可以抑制前列腺细胞发生凋亡。
生长因子在细胞凋亡调控过程中具有重要作用。
TGF-β具有直接促进前列腺细胞凋亡的作用。
前列腺增生的病理生理学
前列腺增生结节发生于移行带或尿道周围带。
前列腺增生早期的显著特征是结节数量增加。而且，每个结节生长及其缓慢。
在后期则表现为结节显著增大。
前列腺增生的病理生理学
基质增生—大部分早期的尿道旁结节为纯基质特征的，为腺组织的增生。
上皮增生—前列腺间质-上皮比率具有明显的多形性。