类风湿关节炎
RA是一个累及周围关节为主的系统性炎症性自身免疫病。主要表现为慢性、对称性、进展性多关节炎
关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳,侵犯关节软骨、骨和肌腱等,导致关节破坏,最终关节畸形和功能丧失
RA多见于中年女性,患病率:%~%,欧美为1%
概 述
病因尚不完全清楚,与遗传易感性和未明确的外来抗原激发免疫启动有关。
〔一〕感染因子
〔二〕遗传倾向
〔三〕随机因素
〔四〕性激素
?中华风湿病学?蒋明 DAVID YU等主编
病因与发病机制
1、感染因子:细菌、病毒;
可能通过某种途径影响病情进展:
1〕改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达而改变其性能;
2〕活化B淋巴细胞;
3〕活化T淋巴细胞和巨噬细胞,释放细胞因子;
4〕感染因子与自身抗原的分子模拟
2. 遗传
同卵双生子皆患病为30%-50%,而异卵双生子为5%左右。
HLA的研究也说明RA与遗传有关。
RA与HLA-DR4有相关性,在RF阳性的病人中,HLA-DR4占60~70%,而RF阴性的患者那么以HLA-DR1多见。
进一步研究发现,RA病人等位基因编码的HLA-DR4某些亚型链第三高变区〔第70~74〕氨基酸序列有共同分子簇〔抗原决定簇〕,它被称为RA表位,可能是RA易感者的遗传根底。
体细胞遗传突变
后生效应
与生理过程相关的随机变化:年龄,吸烟
3、随机因素
女性多发,大约有75%的RA病人在妊娠期间病情活动减轻,特别是妊娠头三个月;相反,产后的RA活动性增加,而且RA的发病率明显增加,特别是分娩后头三个月。
4、性激素
发病机制
可能是某种因素在遗传易感个体触发的自身免疫反响。
1、HLA可作为某些病原体的受体。
2、病原体的抗原片段与HLA分子的氨基酸结合。
3、分子模拟作用。
目前有多种假设或学说:
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