慢性心力衰竭指南解读.ppt

【病理生理】




(SNS)活性增高
-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活
性增高


凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化
神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张 心肌损害 心肌肥厚
↓
前负荷↑ 心排出量↓ 后负荷↑
↓
交感神经系统(SNS)↑
肾素-血管紧张素-醛
钠水潴留↑ 固酮系统(RAAS)↑ 外周阻力↑
血管精氨酸加压素↑

1. 心肌细胞代偿性肥大
2. 心肌间质纤维化
3. 进行性心室腔扩大

心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负
荷过重和神经内分泌因素参与这一过程

阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键


1. 心肌细胞超负荷状态
2. 心肌能量饥饿状态


二者的措施,均能加速病人的死亡　　　　　　　
　
保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今
后治疗CHF的基本决策
【临床表现】
(肺淤血)
: ①劳累性; ②夜间阵发性;
③心源性哮喘; ④端坐呼吸



(中心型)
(体循环静脉淤血)

1. 2. 颈静脉怒张, 肝-颈静脉回流征阳性 3. 肝肿大, 压痛
4. 水肿. 胸水和腹水 5. 紫绀(周围型)


左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右
心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。
: 改善症状措施
短期静脉用药::NYHA-IV或CHF急性加重
洋地黄
利尿剂
血管扩张剂: 硝普钠
环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物
儿茶酚胺类强心剂：
磷酸二酯酶抑制剂:
洋地黄
自1785年用于临床, 至今仍是一线药物