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抗休克药
一、休克的概念及病生
二、血管活性药物
三、糖皮质激素类药物
四、抗凝及抗纤溶药
五、休克的综合治疗
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1、休克的定义
休克（Shock）是人体常见的危重病症之一，是在不同致病因素，如感染、失血、脱水、创伤、过敏等刺激下，体内血液循环发生障碍，有效循环血量急剧减少，微循环灌注不足，从而引起组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱及至重要器官损害的急性循环功能不全综合症。
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临床上休克的分类及引起原因
感染性、中毒性休克（败血性休克）
——细菌、霉菌及毒素引起
失血性、低血容量性休克
——大出血、烧伤及体液丢失引起
神经原性休克
——手术、外伤、麻醉等引起
心源性休克
——严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起
过敏性休克
——应用某些药物或生物制品引起
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各种休克的共有临床表现：
可视粘膜先苍白后发绀
末梢皮温降低、四肢湿冷
脉细弱
心率加快、血压下降
尿少或尿闭
头晕、乏力、烦燥不安、精神沉郁、昏迷甚至抽搐
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2、微循环
微循环是体内许多功能单位（如肾单位、肝小叶等）的血液循环，对维持机体内环境具重要作用。组织细胞通过微循环进行物质交换，摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发生障碍，则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。
微循环构成：
微动脉（以a-受体占优势）、后微动脉（中间小动脉）、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动-静脉吻合支 （以b-受体占优势）。
微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受体液活性物质调节，如Ad、NE、血管紧张素II使其收缩；局部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙酮酸、CO2等使其舒张。
微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。
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微循环模式图
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3、休克的发生与发展
抢救休克的关键在于改善微循环。根据体表微循环如眼结膜、口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。正确判断休克分期，对临床治疗十分重要。
早期——微循环收缩期（缺血缺氧期）
因素刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔的微血管收缩→
微循环环痉挛→ 毛细血管灌注不足→ 重要器官缺血缺氧，
心排出量减少。
临床表现：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加
快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉
郁。
治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药。
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中期——微循环扩张期（淤滞性缺氧期）
微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足，
组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒
毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态
肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等
→
→血液淤滞在毛细血管网
血管通透性增加
→
血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组织水肿、血液粘稠、易凝
促进微循环灌注不足→休克恶化
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临床表现：可视粘膜发绀；皮温下降；血压下降；心跳快而弱；酸中毒；尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏迷。
治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血（DIC）。
晚期——微循环衰竭期（DIC和组织坏死期）
细菌毒素或组织损伤释放促凝物质
微血管扩张、血流停滞、血液酸化
→
造成（DIC）
→
毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断→
组织细胞缺血缺氧发生坏死→重要器官功能衰竭
消耗大量凝血因子
DIC激活纤维蛋白溶解系统
→
各种器官出血倾向
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临床表现：血压急剧下降或不能测出；脉细手不能触感；心音低钝、心率快（急性心衰）；尿量明显减少或无尿（肾衰）；进行性呼吸困难（肺衰）；出血性倾向、贫血、黄疸；病畜昏迷或抽搐。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型；血尿素氮及血钾增高；血小板减少、凝血酶元活性降低；纤维蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。
已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓，配合抗酸、扩容等。出现DIC，先用肝素，发生出血性倾向时，则用抗纤溶剂。
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