儿科学第七版麻疹.ppt

麻疹
measles
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【概述】
麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的已知最具传染性的呼吸道疾病之一，如果接触了麻疹病毒，几乎所有未接受免疫的儿童都将感染麻疹。病后大多可获得终身免疫。临床上以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑（又称柯氏斑koplik’s spots） 、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。死亡主要是由于肺炎等导致的严重并发症。世界卫生组织（WHO）发起的全球免疫活动已使最近5年间麻疹的死亡率减少了48%，一些国家和地区已经消灭了麻疹。
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【病原学】
麻疹病毒属副黏病毒科，球形颗粒，有6种结构蛋白。仅存在一种血清型，抗原性稳定。
人是唯一宿主。病后可产生持久的免疫力，大多可达到终身免疫。
病毒在外界生存力弱，不耐热，对紫外线和消毒剂均敏感。随飞沫排出的病毒在室内可存活32小时，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。
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【流行病学】
麻疹患者是唯一的传染源。
感染早期病毒在患者呼吸道大量繁殖，含有病毒的分泌物经过患者的呼吸、咳嗽、喷嚏排出体外并悬浮于空气中，通过呼吸道进行传播。
密切接触者亦可经污染病毒的手传播。
麻疹患者出疹前后的5天均有传染性，有并发症的患者传染性可延长至出疹后10天。
以冬春季发病为多。
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【发病机制】
麻疹病毒通过鼻咽部进入人体，在呼吸道上皮细胞和局部淋巴组织中繁殖并侵入血液，通过血液的单核细胞向其他器官传播，如脾、胸腺、肺、肝脏、肾脏、消化道黏膜、结膜和皮肤，引起广泛损伤而出现一系列临床表现。
由于免疫反应受到抑制，常并发喉炎、支气管肺炎或导致结核病复燃，特别是营养不良或免疫功能缺陷的儿童，可发生重型麻疹或因严重肺炎、腹泻、脑炎等并发症而导致死亡。
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【病理】
病变部位广泛的单核细胞浸润、增生及形成多核巨细胞（华-佛细胞Warthin-Finkeldey giant cell）是麻疹的病理特征。
基本病变主要见于皮肤、淋巴组织、呼吸道和肠道黏膜及结膜。毛细血管周围有严重的渗出，单核细胞增生，形成的多核巨细胞大小不一，内含多个核，核内外均有病毒集落（嗜酸性包涵体） 。
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【病理】
真皮和黏膜下层毛细血管内皮细胞充血、水肿、增生、单核细胞浸润并有浆液性渗出而形成麻疹皮疹和麻疹黏膜斑。
由于皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素沉着。
麻疹病毒引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，继发细菌感染则引起支气管肺炎。
亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, SSPE）患者有皮质和白质变性，细胞核及细胞浆内均见包涵体。
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【临床表现】
近年来，由于疫苗的应用，麻疹的临床表现变得不十分规律，临床上可以见到以下几种情况。
1．典型表现
（1）潜伏期：大多为6～18天(平均10天左右)。潜伏期末可有低热、全身不适
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【临床表现】
（2）前驱期：也称出疹前期，常持续3～4天。主要表现为：
①发热：多为中度以上，热型不一。
②在发热同时出现咳嗽、喷嚏、咽部充血等上呼吸道感染症状，特别是流涕、结膜充血、眼睑水肿、畏光、流泪等明显的眼、鼻卡他症状是本病特点。
③麻疹黏膜斑（Koplik斑）：是麻疹早期具有特征性的体征， 一般在出疹前1～2天出现。 开始时见于下磨牙相对的颊黏膜上，～ mm的灰白色小点，周围有红晕，常在1～2天内迅速增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，于出疹后逐渐消失，可留有暗红色小点。
④部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有呕吐、腹泻等消化系统症状。偶见皮肤荨麻疹、隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失
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【临床表现】
（3）出疹期：多在发热3～4天后出皮疹，此时全身中毒症状加重，体温可突然高达40～℃，咳嗽加剧，伴嗜睡或烦躁不安，重者有谵妄、抽搐。皮疹先出现于耳后、发际，渐及额、面、颈部，自上而下蔓延至躯干、四肢，最后达手掌与足底。皮疹初为红色斑丘疹，呈充血性，疹间可见正常皮肤，不伴痒感。以后部分融合成片，色加深呈暗红。此期肺部可闻干、湿性啰音，X线检查可见肺纹理增多或轻重不等弥漫性肺部浸润。
（4）恢复期：若无并发症发生，出疹3～4天后发热开始减退，食欲、精神等全身症状逐渐好转，皮疹按出疹的先后顺序开始消退，疹退后皮肤有棕色色素沉着伴糠麸样脱屑，一般7～10天痊愈。
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