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文档列表 文档介绍
讲授内容
概述
病因和发病机制
诱发因素
分期
机能代谢变化----临床表现
弥散性血管内凝血
disseminated intravascular coagulation DIC
催化作用
变化的方向
磷脂表面阶段
血纤维形成
Ca
2+
PF3 Ⅴ
Ca
2+



Ⅱa

Ⅰa


Ⅸa
PF3 Ⅷ
Ca
2+




Ⅹa
S K
PK
HMWK
Ca
2+

Ⅰa
Ⅰa
Ⅰa
Ⅰa
Ⅰa
Ca
2+

Ⅱa



Ⅲa


表面激活
内凝系统
外凝系统
(传统通路)
(选择通路)
血液凝固机制
凝血旁路
凝血过程三个阶段:

内凝途径 外凝途径
凝血活酶形成
( Ⅹa Ⅴ PL Ca2+ ) 反馈性加速凝血酶原
向凝血酶的转化
凝血酶生成 诱导血小板的不可逆聚集
激活Ⅻ、ⅩIII
激活纤溶酶原,增强
纤溶系统活性
纤维蛋白生成
DIC病因
如内毒素等
Ⅻ                 Ⅻa
激肽释放酶原
纤溶酶 激肽释放酶
激肽原 激肽 低血压
激肽的激活

Ⅻa
Ⅻf
激肽释放酶原
激肽释放酶
激肽原
激肽
纤溶酶原活 纤溶酶原
化素原 活化素
纤溶酶原 纤溶酶
纤维蛋白(原) FDP
C1 C1a
C3 C3a
凝血系统
激肽系统
纤溶系统
补体系统
凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系
凝血
抗凝血

(Ⅻ因子激活开始)

(TF因子激活开始)






DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量!
概念:
致病
因子
激活凝血系统
血液凝固性
微血栓
形成
凝血因子
血小板
激活
纤溶系统
血液
凝固性


微循环
障碍
休克
器官功能障碍
微血管病性
溶血性贫血

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  • 时间2021-11-30