精神分裂症及其他精神病性障碍课件.ppt

精神分裂症及其他精神病性障碍
精神病概念
精神病（psychosis）是指可造成社会功效障碍和现实检验能力下降 一组重性精神障碍。临床相多以幻觉、妄想为突出表现, 病程长短不一, 部分病人会出现持久 功效损害。
常见 是精神分裂症、偏执性精神障碍和急性短暂性精神病
第一节 精神分裂症
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明 精神疾病, 含有思维、情感、行为等多方面 障碍, 以精神活动和环境不协调为特征。通常意识清楚, 智能尚好, 部分病人可出现认知功效损害。多起病于青壮年, 常缓慢起病, 病程迁延, 有慢性化倾向和衰退 可能, 但部分病人可保持痊愈或基础痊愈状态。
一、流行病学
精神分裂症可见于多种社会文化和各个社会阶层中。在成年人口中 终生患病率在1％左右。精神分裂症 发病高峰集中在成年早期这一年纪段: 男性为15～25岁, 女性稍晚。精神分裂症 慢性病程造成患者逐步脱离正常生活 轨道, 个人生活陷入痛苦和混乱。
1993年 流调资料显示精神分裂症 ‰, 并提醒女性患病率高于男性, 性别差异在35岁以上年纪组较显著; 城市患病率高于农村。
二、病因及发病机制
1．遗传原因 本病患者近亲中 患病率要比通常人群高数倍, 血缘关系越近, 发病率越高。同卵双生 同病率是异卵双生 4～6倍。寄养子研究发觉精神分裂症母亲所生儿女从小寄养出去, 生活于正常家庭环境中, 成年后仍有较高 患病率, 提醒遗传原因在本病发病中 关键作用。
病因及发病机制
异常 尸解研究, 发觉中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩, 类似 表现也存在于额叶。CT发觉精神分裂症患者出现脑室 扩大和沟回 增宽。PET（正电子发射成像）更提供了在活体身上研究大脑功效活动 手段, 精神分裂症患者在测试状态如进行威斯康星卡片归类试验（应该由额叶完成 活动）时, 并不出现额叶活动 增强, 提醒患者存在额叶功效低下。
病因及发病机制
3．神经生化方面 异常 （1）多巴胺（DA）假说: 认为精神分裂症患者中枢DA功效亢进。长久使用可卡因或苯丙胺, 会在一个无任何精神病遗传背景 人身上产生幻觉和妄想。苯丙胺和可卡因能够升高大脑神经突触间多巴胺 水平。而阻断多巴胺D2受体 药品可用来诊疗精神分裂症 阳性症状。研究提醒精神分裂症患者血清高香草酸（HVA, DA 关键代谢产物）增高, PET研究发觉未经抗精神病药品诊疗 患者纹状体D2受体数量增加, 所以推测脑内多巴胺功效亢进与精神病症状相关。经典抗精神病药品均是经过阻断DA受体发挥 作用。
病因及发病机制
（2）氨基酸类神经递质假说: 中枢谷氨酸功效不足可能是精神分裂症 病因之一。谷氨酸是皮层神经元关键 兴奋性递质。使用放射配基结正当及磁共振波谱技术, 发觉与正常人群相比, 精神分裂症患者大脑一些区域谷氨酸受体亚型 结协力有显著改变, 谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（PCP）可在受试者身上引发幻觉及妄想, 但同时也会造成情感淡漠、退缩等阴性症状。抗精神病药品 作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功效。
病因及发病机制
（3）5羟色胺（5-HT）假说: 精神分裂症可能与5-HT代谢障碍相关。非经典抗精神病药在临床上 广泛应用, 再次使5-HT在精神分裂症病理生理机制中 作用受到重视。
非经典抗精神病药品除了对中枢DA受体有拮抗作用外, 还对5-HT2A受体有很强 拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调整释放相关。5-HT2A受体激动剂可促进DA 合成和释放, 而5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放电降低, 并能降低中脑皮层及中脑边缘系统DA 释放。
病因及发病机制
母孕期曾患病毒感染者及产科并发症高 新生儿, 成年后发生精神分裂症 百分比高于对照组。
因为遗传 原因和母孕期或围生期损伤, 在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变, 关键是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱, 造成心理整合功效异常。伴随进入青春期或成年早期, 在外界环境原因 不良刺激下, 会不可避免地出现精神分裂症 症状。