抗休克药专题宣讲课件.ppt

抗休克药专题宣讲
1、休克 定义
休克（Shock）是人体常见 危重病症之一, 是在不一样致病原因, 如感染、失血、脱水、创伤、过敏等刺激下, 体内血液循环发生障碍, 有效循环血量急剧降低, 微循环灌注不足, 从而引发组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱及至关键器官损害 急性循环功效不全综合症。
临床上休克 分类及引发原因
感染性、中毒性休克（败血性休克）
——细菌、霉菌及毒素引发
失血性、低血容量性休克
——大出血、烧伤及体液丢失引发
神经原性休克
——手术、外伤、麻醉等引发
心源性休克
——严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引发
过敏性休克
——应用一些药品或生物制品引发
多种休克 共有临床表现:
可视粘膜先苍白后发绀
末梢皮温降低、四肢湿冷
脉细弱
心率加紧、血压下降
尿少或尿闭
头晕、乏力、烦燥不安、精神沉郁、昏迷甚至抽搐
2、微循环
微循环是体内很多功效单位（如肾单位、肝小叶等） 血液循环, 对维持机体内环境具关键作用。组织细胞经过微循环进行物质交换, 摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发生障碍, 则将引发关键器官 代谢紊乱和功效障碍。
微循环组成:
微动脉（以a-受体占优势）、后微动脉（中间小动脉）、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动-静脉吻合支 （以b-受体占优势）。
微动脉和无神经支配 后微动脉、毛细血管前括约肌关键受体液活性物质调整, 如Ad、NE、血管担心素II使其收缩; 局部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙酮酸、CO2等使其舒张。
微循环血流障碍是休克发生、发展 关键关键。
微循环模式图
3、休克 发生与发展
抢救休克 关键在于改善微循环。依据体表微循环如眼结膜、口腔粘膜等微循环 舒缩、血流情况及色泽判定休克分期。正确判定休克分期, 对临床诊疗十分关键。
早期——微循环收缩期（缺血缺氧期）
原因刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔 微血管收缩→
微循环环痉挛→ 毛细血管灌注不足→ 关键器官缺血缺氧,
心排出量降低。
临床表现: 可视粘膜色淡或苍白; 四肢、耳尖发冷; 心跳加
快、心音增强; 股内侧、胸下出汗; 少尿; 精神不安或稍沉
郁。
治则为补液、扩容、纠酸, 无须用扩血管药。
中期——微循环扩张期（淤滞性缺氧期）
微动脉连续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足,
组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒
毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张, 大量毛细血管开放微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受, 仍处收缩状态
肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等
→
→血液淤滞在毛细血管网
血管通透性增加
→
血浆外渗, 血液浓缩, 血容量降低, 回心血量更少, 组织水肿、血液粘稠、易凝
促进微循环灌注不足→休克恶化
临床表现: 可视粘膜发绀; 皮温下降; 血压下降; 心跳快而弱; 酸中毒; 尿更少甚至无尿; 精神沉郁、反应迟钝甚至昏迷。
治则为补液、扩容、纠酸, 防治弥漫性血管内凝血（DIC）。
晚期——微循环衰竭期（DIC和组织坏死期）
细菌毒素或组织损伤释放促凝物质
微血管扩张、血流停滞、血液酸化
→
造成（DIC）
→
毛细血管内广泛存在微血栓, 血流阻断→
组织细胞缺血缺氧发生坏死→关键器官功效衰竭
消耗大量凝血因子
DIC激活纤维蛋白溶解系统
→
多种器官出血倾向
临床表现: 血压急剧下降或不能测出; 脉细手不能触感; 心音低钝、心率快（急性心衰）; 尿量显著降低或无尿（肾衰）; 进行性呼吸困难（肺衰）; 出血性倾向、贫血、黄疸; 病畜昏迷或抽搐。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型; 血尿素氮及血钾增高; 血小板降低、凝血酶元活性降低; 纤维蛋白含量降低, 纤溶酶活性提升等。
已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓, 配合抗酸、扩容等。出现DIC, 先用肝素, 发生出血性倾向时, 则用抗纤溶剂。