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有机磷中毒
学习目标
了解有机磷中毒的病因、体内过程。
熟悉有机磷的中毒机制。
掌握有机磷中毒的临床表现、中毒程度的分级、救治原则及护理重点。
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一、分类
有机磷农药的毒性按大鼠急性经口LD50（半数致死量）分为四类：
剧毒类 LD50<10mg/kg，内吸磷、对硫磷等。
高毒类 LD5010~100mg/kg，敌敌畏。
中毒类 LD50100~1000mg/kg，敌百虫、乐果。
低毒类 LD501000~5000mg/kg，马拉硫磷等。
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二、病因
生产性中毒：在农药的生产、精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染。
使用性中毒：在农药配制过程中用手直接搅拌药液；夏日在身体裸露较多的情况下进行喷洒等。
生活性中毒：自服、误服被污染的水源、食物、水果等；误用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫、杀灭蚊蝇。
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三、体内过程
吸收：可通过皮肤、消化道和呼吸道吸收。甲拌磷和敌敌畏等，易通过呼吸道和皮肤吸收中毒；但乐果、敌百虫等不易经皮肤吸收中毒。
分布：吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾，肌肉、脑最少。
代谢：经历分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶抑制作用比前者强300倍。
排泄：大部分经肾脏，小部分由粪便排出，排泄较快，均能在24小时内排出。
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四、中毒机制
抑制体内胆碱酯酶的活性。
正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性。
有机磷酸酯的结构近似乙酰胆碱，进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致组织中的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，后转为抑制，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
重点
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乙酰胆碱
胆碱酯酶
有机磷
胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶
乙酸+胆碱
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根据胆碱能神经分布的部位不同，表现两种作用。
在胆碱能神经节后纤维支配的器官，如心脏、血管、平滑肌、腺体，乙酰胆碱的作用是抑制心血管，兴奋平滑肌，腺体分泌增加，瞳孔缩小，表现为毒蕈样作用。（M样作用）
胆碱能神经在植物神经节、骨骼肌上，小剂量乙酰胆碱起兴奋作用，大剂量起抑制作用，表现为烟碱样作用。（N样作用）
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传出神经分类模式图
蓝色：胆碱能神经 实线：节前纤维 红色：肾上腺素能神经 虚线：节后纤维
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五、病情评估
1、病史
生产性中毒，接触史较明确。
生活性中毒有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入。
注意询问病人近来情绪、生活、工作情况，现场有无药瓶、呕吐物气味等。
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2、临床表现
发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。
主要症状分三类：
（1）毒蕈碱样症状
出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、多汗、流涎、流泪、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。
可用阿托品对抗。
重点
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