目录
慢性心衰的药物治疗现状
芪苈强心理论特色与组方分析
芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究
强心作用机制研究
利尿作用机制研究
RAAS及交感神经激活机制研究
心室重构机制研究
能量代谢机制研究
芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
第一页,共46页。
目录
慢性心衰的药物治疗现状
芪苈强心理论特色与组方分析
芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究
强心作用机制研究
利尿作用机制研究
RAAS及交感神经激活机制研究
心室重构机制研究
能量代谢机制研究
芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
第二页,共46页。
心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念
危险因素
高血压
糖尿病
动脉粥样硬化
左室肥厚
心肌梗死
左室重构
心室扩张
终末期心脏病死亡
充血性
心力衰竭
心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线,将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条;高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤,动脉粥样硬化、左室肥厚,继而出现心肌梗死,左室重构,接着发生心室扩张,心力衰竭,最终导致终末期心脏病甚至死亡。
心衰发生发展是一复杂、连锁、动态的过程
第三页,共46页。
慢性心衰阶段划分疾病谱排序(>80%)—高血压、冠心病、扩心病、糖尿病……
心血管事件链这一理论自2001年被美国AHA/ACC心衰指南所引用,根据心衰发生发展的过程,从对心衰的高危人群,直至难治性心衰,分成 A、B、C、D四个阶段,提供了从“防”到“治”的全面概念;以及不同阶段的治疗对策。
第四页,共46页。
已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代:
ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂,
有时加用地高辛
心力衰竭治疗模式的转变
传统的心力衰竭常规治疗:
强心、利尿、扩血管
治疗心衰的关键就是
阻断神经内分泌的过度激活,抑制心肌重构
中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007
第五页,共46页。
洋地黄类
治疗量与中毒量接近;不能降低死亡率;
利尿剂:
容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱;因长期、大量使用几乎所
有心衰患者出现电解质紊乱;
ACEI:起效时间往往在1—2个月,有水肿(液体潴留)时慎用,肾功
能不全时禁用;
β阻滞剂:
往往2-3个月后才显示疗效。
可出现4 种副反应:低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导
阻滞;
心衰标准化治疗药物包括
洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂
(ACEI)或血管紧张素II 受体拮抗剂(ARB )、β阻滞剂
临床应用常见副作用
第六页,共46页。
目录
慢性心衰的药物治疗现状
芪苈强心理论特色与组方分析
芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究
强心作用机制研究
利尿作用机制研究
RAAS及交感神经激活机制研究
心室重构机制研究
能量代谢机制研究
芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
第七页,共46页。
芪苈强心胶囊
体现慢性心衰治疗的重要学术进展
理论创新 组方独特 改善心衰症状 抑制心室重构
国家发改委高技术产业化项目
国家科技部863计划
国家十一五科技支撑计划合作项目
国家十二五重大专项支持
第八页,共46页。
气阳虚乏
脉络瘀阻
尿少水肿
络息成积
心室重构、心脏扩大
气虚不能运血
阳虚不能化水
首次系统构建脉络学说,开辟慢性心衰防治新途径
“气分”(神经体液调节异常)
“水分”
(钠水滁留)
“血分”
(血流动力学异常)
益气温阳
黄芪、附子、人参、桂枝
活血通络
丹参、红花
利水消肿
葶苈子、泽泻、香加皮
标
本
兼治
强心、利尿、扩血管
缓解心慌气短、
不能平卧、尿少水肿症状
抑制RASS与交感神经
减少心室重构
与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。
气血水同治分消治疗组方原则
芪苈强心
第九页,共46页。
在脉络学说指导下,提出慢性心衰“络息成积”的病机新概念,总结出“气血水同治分消” 遣药组方规律研制出芪苈强心胶囊。
气分病变与神经体液调节异常高度相关;血分病变与血流动力学障碍及心室重构高度相关;水分病变与钠水潴留高度相关。
芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管,改善血流动力学,显著缓解心衰症状;又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重构,改善慢性心衰发生的
芪苈强心胶囊治疗心衰研究进展 来自淘豆网m.daumloan.com转载请标明出处.