心肌缺血细胞凋亡分析论文.docx

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时间：2021年X月X日 书山有路勤为径，学海无涯苦作舟 页码：

心肌缺血细胞凋亡分析论文
论文关键词心肌缺血预适应细胞凋亡
论文摘要本文简单介绍了心肌缺血预适应现象的概念，着重介绍了心 肌缺血预适应与细胞凋亡对缺血心肌保护机制的关联性的最新报道。
心肌缺血预适应（IP或称心肌缺血预处理）是指心肌经1~4次短时间 （2~10分钟）缺血，对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤程度 明显减轻，大部分细胞能存活。这是一种保护心肌的新概念，即由缺血触发了内 源性自我保护性能。产生预适应保护效应的机制尚末完全阐明，主要与释放一些 内源性物质有关。
缺血预适应有两种：早期保护和延迟保护。早期保护指缺血1~4次， 每次2~10分钟的刺激，大多可以发生预适应保护，少于2分钟就不产生保护效 应；一般在缺血刺激后数分钟内出现保护效应，持续2~3小时；如果缺血时间很 长（＞90分钟）亦不出现预适应的保护作用，预适应保护作用消失后再次缺血 刺激以重建保护效应。延迟保护是经几次缺血刺激，在早期预适应消失24小时 后再度发生预适应的保护效应，可持续24~72小时，成延迟相保护效应，故乂称 之为“第二窗口〃保护。缺血预适应的提出
20世纪80年代初期，国外学者已观察到短暂多次心肌缺血后并不引 起心肌缺血进行性加重和ATP水平的下降，说明心肌一次缺血后对再次心肌缺血 有适应作用。Murry等观察到阻塞犬左冠状动脉回旋支4分钟，其心肌梗死范围 为危险区域的29%,如先对犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分钟，每2次阻 塞间隙给予5分钟的再灌注，再给予40分钟的阻塞，结果梗死范围仅为危险区 域的7%。据此Murry首先在
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1986年提出心肌缺血预适应的概念［1］。揭示了心 肌在反复短暂缺血后可以使心肌在随后长时间心肌缺血中得到保护，延缓心肌细 胞死亡的速度。以后发现这种保护作用存在于多种动物身上。如猪、兔、大鼠均 已获得证实。也证实了冠心病病人存在预适应现象。与此同时.,随着对预适应的 进一步深入研究，发现不仅心肌有预适应，而且肾、肠、肝等其他器官也可发生。 这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机理探讨开辟了崭新的领域。
细胞凋亡与心肌缺血预适应
IP作用已在不同的动物种类（包括人类）得到了证实，但其作用机制仍 不十分清楚。最近的研究表明，心肌细胞的凋亡可能是心肌缺血预适应减小心肌 梗死面积的机制之一。且认为IP对心肌细胞凋亡的保护，可能还与抑制了 bcl-2 和Bax的表达和中性粒细胞的聚集有关［2］。
细胞凋亡与IP早期：曾志勇⑶在体外循环模型基础上，对猫的心肌进 行IR和IP研究，结果证实IP不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏 死，而且能够抑制心肌细胞凋亡。
丁氏等在麻醉家兔心肌缺血再灌注模型上，观察了预处理对心肌细胞 凋亡和凋亡相关调控基因（Fas、bcl-2、Bax等）的影响，结果发现：凝胶电泳显示， 单纯缺血组的缺血心肌DNA呈云梯状，IP组则无明显云梯；原位末端标记表明， IP组缺血未坏死心肌的凋亡细胞较单纯缺血组减少；流式细胞术测得的缺血心肌 细胞凋亡率分别为11. 2%±