肺栓塞的诊断与治疗.ppt

名词与定义
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）
肺血栓栓塞症
（pumonary thromboembolism，PTE）
肺梗死（pulmonary infarction，PI）
深静脉血栓形成
（deep venous thrombosis，DVT）
静脉血栓栓塞症
（venous thromboembolism，VTE）
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流行病学情况
发病率
美国：DVT 1‰，PTE ‰，年发病60万人
法国：年发病数 > 10万
英国：住院PTE
阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位
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朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况
年份 例数 累计/平均
1992 3
1993 1
1994 0
1995 1
1996 3
1997 8
1998 9 25/
1999 15
2000 51
2001 121 187/62
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流行病学情况
临床误诊与漏诊情况
漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％
阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%
国内另一组82例肺栓塞误诊63例（%）
国外报道本病生前诊断率不到50%
国内两组尸检报告，%（7例）%（8例）。
据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。
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流行病学情况
临床治疗情况分析
不治疗PTE死亡率25％－30％；
经治疗死亡率可降至2％－8％。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率 复发率
抗凝治疗组 92% 16%
非抗凝治疗组 42% 55%
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肺栓塞流行病学特点
“三多一少”
多发性
多不规范治疗
多学科性
少诊断
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凝血机制
经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子
为底物的连锁反应。
内源性凝血途径：从 FⅫ到 FⅩa形成过程
外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血
共同通路： FⅩa到纤维蛋白形成
修正的瀑布学说
启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动
放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ,
FⅧ 和 FⅤ
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接触因子途径
激肽酶
激肽酶原
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ⅸa
HK
HK
Ⅶa
Ca++
抗凝血酶
Ca++ Ⅶa
组织因子途径
组织损害
组织因子
Ⅶa
Ⅶ
Ⅹa
TFPI
Ⅹ a
Ⅹ
PL
Ca++
Ⅱ
Ⅱa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
C1－抑制物
肝素辅因子Ⅱ
蛋白C
APC
Ⅴ
Ⅴa
PL
Ca++
Ⅱa
蛋白C抑制物
蛋白S
Ⅱa
TM
Ⅷa
Ⅷ
Ⅱa
激活
抑制
凝血机理
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凝血因子
接触活化凝血蛋白
Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原
组织因子
维生素K依赖性凝血因子
因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
凝血辅因子
因子Ⅷ和Ⅴ
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抗凝系统与血栓形成
细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。
体液抗凝机制
丝氨酸蛋白酶抑制物
蛋白C/蛋白S抗凝系统
表面结合抑制物
组织因子途径抑制物（TFPI）
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