手足口病的诊断PPT课件.ppt

手足口病的诊断和治疗
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前言
手足口病是全球性传染病。
1957年新西兰最早报告手足口病，此后在欧洲、美洲和亚洲相继发生该病大流行。
1998年我国台湾报道129106例由EV71和CoxA16引起的手足口病，其中重症405例，死亡78例（%），肺水肿或肺出血65例(83%)，大多数为5岁以下儿童。
2008年5月，安徽阜阳暴发EV71感染所致的手足口病，病例累积超过6000例，其中24人死亡。 。
近年，国内部分地区患者感染此病后病死率升高，在2008年5月2日后手足口病被列入我国丙类法定传染病。
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病因
手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A组16型（CoxA16），肠道病毒71型(EV71)多见）引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。
肠道病毒71感染与CoxA16不同的特点是神经系统的并发症高，主要并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍，多在病程1-3天内发生。死亡原因主要为神经源性肺水肿、脑干脑炎与脑疝及循环衰竭。
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肠道病毒成员众多，按照人类对其的发现、认识和病毒的特点，一共有71个血清型别，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和之后命名的肠道病毒68-71型。引起手足口病的肠道病毒最常见的是柯萨奇病毒A16（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）型。
在肠道病毒众多成员中，唯一通过疫苗成功预防控制的是脊髓灰质炎病毒引起的小儿麻痹症。EV71、CoxA16等引起手足口病的肠道病毒目前尚无有效疫苗预防。因此，人类预防手足口病流行只能针对传染病流行的三个环节：传染源、传播途径和易感人群入手。
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EV71危害更大
一般来说，EV71与CoxA16引起的手足口病在临床症状上难以区别。
但EV71感染除了引起手足口病外，还能引起无菌性脑膜炎、脑干脑炎和脊髓灰质炎样麻痹，易致的神经系统疾病，甚至危及生命，因而具有更大的危害性。
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传染源
传染源主要是感染此病的患者和隐性感染者 。
发病1~2周时，病毒存在患者的咽部并可在扁桃腺增殖，因此患者的唾液、鼻咽分泌物带有病毒。病毒进入肠道后在肠道增殖，并随粪便排除，粪便中排出病毒时间较长，一般3~5周。
皮肤疱疹的疱疹液中含有大量病毒，破溃后可溢出病毒。因此，密切接触是手足口病的主要传播途径，如近距离接触手足口病病人，接触被污染的用品、玩具等。
在卫生状况较差的农村地区，水源遭受粪便污染可引起儿童手足口病的暴发流行。实验证明，EV71与CoxA16病毒在洁净的水中能存活一定的时间，在被生活污水污染的水环境中存活的时间更长。
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临床分期
目前根据手足口病的表现不同，目前临床上分为5期：
第1期（手足口出疹期）。
第2期（神经系统受累期） 。
第3期（心肺功能衰竭前期。
第4期（心肺功能衰竭期）。
第5期（恢复期）。
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第1期（手足口出疹期）：主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。
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第2期（神经系统受累期）：少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内，表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈。
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第3期（心肺功能衰竭前期）：多发生在病程5天内。目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关，亦有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。本期病例表现为心率、呼吸增快，出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉，血压升高，血糖升高，外周血白细胞（WBC）升高，心脏射血分数可异常。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗，是降低病死率的关键。
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