低血容量性休克与复苏.ppt

低血容量性休克与复苏---病例讨论暨指南学习
翁智远
病例一
患者刘某某，男，30岁
主诉：车祸致上腹痛12小时
12小时前因车祸致上腹痛，伴面色苍白、四肢冰冷，急送至连江县医院，经输血、补液扩容后行急诊手术“脾切除+肠系膜曾升至76次/分，但不能维持
12：20心跳停止，此后继续予胸外按压、肾上腺素、碳酸氢钠等处理后有室性逸搏心律，家属要求放弃抢救，自动出院
出院诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心梗 心房颤抖
腹部闭合性损伤 腹腔脏器破裂可能性大
重症胰腺炎
失血性休克
DIC？
低钾血症
代谢性酸中毒等
个人意见
应考虑增加诊断：
乙肝后肝硬化
脾功能亢进可能
讨论------
上述两个病例均发生了低血容量〔失血性〕休克，但临床转归却截然不同，转归迥异的主要原因是什么？
两个病例抢救中可以获得的经验或缺乏有哪些？
概论
低血容量休克〔hypovolemic shock〕是指各种原因引起的循环容量丧失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注缺乏、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，占创伤总死亡例数的10% ～40%
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能
病因
循环容量丧失包括显性丧失和非显性丧失
显性丧失是指循环容量丧失至体外, 可为急性大失血,也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致
非显性容量丧失是指循环容量丧失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丧失
早期诊断
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要
传统的诊断主要依据为病史、病症、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降( < 90mmHg或较根底血压下降> 40mmHg)或脉压差减少( < 20mmHg) 、尿量< / ( kg·h ) 、心率> 100 /min、中心静脉压( CVP) <5mmHg或肺动脉楔压( PAWP) < 8mmHg等指标
然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性
传统临床监测指标往往对组织灌注及氧合状态的改变反响不敏感。此外,治疗干预后的心率及血压等临床指标的变化也可在组织灌注和氧合未改善前趋于稳定
发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值
低血容量休克的监测
迄今为止,休克的监测及复苏评估指标——血压、脉率、脉压差和尿量仍是判断休克和指导复苏的常用指标。一般临床监测指标还包括皮温和色泽、心率、血压、尿量和精神状态等
这些一般临床监测指标在休克早期阶段以及复苏过程中往往难以发生敏感、明显的变化
皮温下降,皮肤苍白,皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克严重程度。然而这些病症并不是低血容量休克的特异性病症
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,其出现常先于血压下降。但心率增快程度不能反映血容量丧失多少和休克严重程度
血压变化需要严密地动态监测,休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常
尿量是反映肾脏灌注的较好指标,但只能间接反映循环状态。
血流动力学监测
动脉压:一般来讲,有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5～20 mmHg 。低血容量休克时,由于外周血管阻力增加,NIBP 测压误差较大,IBP 测压比较可靠,可用于连续监测血压及其变化
中心静脉压〔CVP 〕和肺动脉楔压〔PAWP〕:用于监测容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反响性,及时调整治疗,并有助于指导对或疑心存在心力衰竭休克患者的液体治疗,防止输液过多导致肺水肿
PAWP反映左心房平均压,正常值为8～12 mmHg,大于18 mmHg 提示肺淤血及左心功能不全
CVP是胸腔内大静脉压力,反映右心前负荷及右心功能,正常值为6～12cmH2O。影响CVP 的因素很多,如气胸、胸腔积液及正压通气等均可使CVP 升高。在低血容量休克合并右心衰竭时,CVP 升高往往掩盖了低血容量,使低血压难以纠正
左心衰竭时,轻微过量补液时CVP 增加不明显,PAWP 那么明显增加
补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升高中心静脉压不变，提示血容量缺乏，如血