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生化指标意义.docx生化指标意义
一肝功能
肝功能试验的分类：
识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。
指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。
肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝负干扰。故 血清并没有避免溶血。
参考值：男11〜50 U/L
女7〜32 U/L
门冬氨酸氨基转移酶（AST）
临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT）, 昧AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞 （AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6~8小时开始升高，24小时达高峰, 约3~5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒 性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进 行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰 腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT 清除较慢，所以不久ALT>ASTO恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续 升高，往往是慢性肝炎的指标。
注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的 10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性 增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。 参考值：〈50 U/L
碱性磷酸酶（ALP）
临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道 梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可 升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP, 或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALPO氯丙嗪、月申剂、甲基睾丸酮及某些抗生 素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高, ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由 于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于 正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱 氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成 骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正 常生理性升高。此外安妥明、硫哇喋吟、摄入高钙可降低血清ALP。
注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测 定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫哇喋吟、单用雌激素或与雄激素并用以及 摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室 温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。
参考值：女性1〜12岁〈500 U/L
>15 岁 40-150 U/L
男性1〜12岁< 500 U/L
12-15 岁〈750 U/L >25 岁 40-150 U/L
总胆汁酸（TBA）
临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10〜100倍，甚至更 高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水 平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若 TBA水平超过20umol/L）可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。 肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红 素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝 损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒 性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。 肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤 积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少， 使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水 平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而 其他指标则缓慢恢复正常。
注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。
参考值：0〜12 umol/L
PA （前白蛋白） 临床意义： 降低：
诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标， 在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清 PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。
诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30 %肝病患者血清Alb正常而 PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物 性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态 随访测定血清PA,对重型肝