第四课心室期前收缩和代偿间歇.ppt

第四课心室期前收缩和代偿间歇
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实验目的
1 学方法；
2 通过观察心脏活动的不同时期给予刺激，心脏所作的反应来验证心肌兴奋性阶段变化的特征；
3 理解期第四课心室期前收缩和代偿间歇
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实验目的
1 学方法；
2 通过观察心脏活动的不同时期给予刺激，心脏所作的反应来验证心肌兴奋性阶段变化的特征；
3 理解期前收缩和代偿间歇产生的原理。
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实验原理
与骨骼肌相比，心室肌动作电位主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长，降支与升支不对称，通常用0，1，2，3，4等数字来代表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期
200~300ms
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心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列有规律的变化，其兴奋性也随之发生相应的周期性变化，兴奋性可依次经历有效不应期，相对不应期，超常期等。这是因为其膜通道（Na+通道）由备用状态经历激活，失活和复活的过程
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1．有效不应期
心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期去极化开始到3期膜电位复极化至－55mV的这一段时期，心肌细胞对任何强度的刺激均无反应，表现为兴奋性完全丧失，这一时期称为心肌细胞的绝对不应期；
膜电位由－55mV复极化到－60mV的这一时段，若给一足够强度的刺激，也可能引起肌膜的局部去极化反应，但并不能引起动作电位，这一时期称为局部反应期。
心肌细胞在从0期开始到3期膜电位恢复到－60mV的这一段时间内，任何强度的刺激均不能使心肌细胞再次产生动作电位，所以，这一时期称为有效不应期。
产生有效不应期的原因是由于这段时间内膜电位的绝对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期），或刚刚开始复活（局部反应期），但还远远没有恢复到正常的备用状态。
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2．相对不应期
在有效不应期之后，膜电位从－60mV继续复极化到－80mV 的这一段时间内，心肌的兴奋性逐渐恢复但仍低于正常，称为相对不应期。
此时如果给心肌细胞施加一个阈刺激，仍不能产生动作电位，但若给予一个较大的阈上刺激，则可以产生一次新的动作电位。
相对不应期的产生机制是：此期Na+通道已大部分复活，但由于膜电位的绝对值仍然低于Na+通道全部复活所需的静息电位水平。因此，心肌细胞的兴奋性虽然比有效不应期有所恢复，但仍低于正常水平。
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3. 超常期
相对不应期之后，在膜电位由－80 mV恢复到－90 mV这一时期内，心肌的兴奋性高于正常水平，故称为超常期。
此时给心肌细胞施加一个阈下刺激就可以产生一个新的动作电位。
超常期的产生机制是：此期细胞膜上的Na＋通道已经基本恢复到了其在静息电位时的备用状态，而此时膜电位又比静息电位更接近于阈电位，所以在受到较小的刺激时也能使膜去极化达到阈电位，产生兴奋。
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局部反应期
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心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。
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在心脏的收缩期和舒张早期内，给予任何刺激均不能引起心肌兴奋而收缩，舒张中晚期，给予一次阈上刺激就可以在正常节律兴奋到达之前产生一次提前出现的兴奋和收缩，这称之是期前收缩。
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由于期前兴奋也有不应期，如果下一次正常的窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有效不应期中，则不能引起心肌的兴奋和收缩，这样，心房和心室在一次期前收缩之后，往往会出现一个较长的舒张期，即代偿间歇，直至下一次窦性兴奋传来，才能引起心肌的兴奋和收缩。
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实验步骤
1 破坏蟾蜍的脑和脊髓
注意：要破坏完全，否则蟾蜍肢体扭动，会影响记录结果。
2 暴露心脏（看录像）：
注意：剪胸骨及心包膜时，勿伤及心脏
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3观察蛙心的解剖结构
腹面观
背面观
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4 实验仪器装置：
（1）蛙心夹住心尖（心舒张期），连线与张
力换能器相连
心舒张期——心室充盈，心脏很红
心收缩期——心脏射血，白，且张力大，易
被蛙心夹夹破。
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（2）刺激电极的连接
注意（1）蛙心夹与换能器连接应有一定的张
力，方向要垂直，也要注意到换能
器的方向。