白藜芦醇通过ROS-JNK通路抑制晚期糖基化终末产物诱导PC12细胞凋亡.pdf

·１１０４· 中国药理学通报　ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ　２０２１Ａｕｇ；３７（８）：１１０４－９
网络出版时间：２０２１－７－２８１０：５２　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／ ＲＯＳ的产生和促炎等多种途径发挥毒
（ＳＰ６００１２５）预处理，流式细胞术观察细胞凋亡。结果　与 性作用［３－４］。ＡＧＥｓ及其受体 ＲＡＧＥ在小胶质细胞
正常组比较，ＡＧＥｓ组细胞存活率降低，细胞凋亡率和 ＲＯＳ 高度表达可诱导机体产生一系列炎症反应，从而导
水平增加，ｐＪＮＫ、ＰＵＭＡ、Ｂａｘ和 ｃａｓｐａｓｅ３表达增加，Ｂｃｌ２表 致大量经炎症介质的产生，引发继发性脑损伤［５］。
达降低；与 ＡＧＥｓ组比较，ＡＧＥｓ＋ＲＳＶ组细胞存活率升高，细
白藜芦醇（ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ，ＲＳＶ）是一种从虎杖、桑
胞凋亡率和 ＲＯＳ水平降低，ｐＪＮＫ、ＰＵＭＡ、Ｂａｘ和 ｃａｓｐａｓｅ３
椹、葡萄、浆果和花生等植物性食物中提取的类黄酮
表达降低，Ｂｃｌ２表达增加。ＳＰ６００１２５可部分逆转 ＡＧＥｓ对
多酚类化合物［６－７］。ＲＳＶ可在一定程度上改善 ＡＤ
ＰＣ１２细胞凋亡的作用。结论　ＲＳＶ可显著抑制 ＡＧＥｓ诱导
［８］
的 ＰＣ１２细胞凋亡，其机制可能与激活 ＲＯＳＪＮＫ通路有关。 大鼠动物模型的空间学忆能力 。ＲＳＶ可有
效防 止 炎 症 反 应 和 脂 肪 酸 氧 化，其 机 制 可 能 与
关键词：白藜芦醇；晚期糖基化终末产物；ＰＣ１２细胞；凋亡； ＡＭＰＫ的 激 活 和 衰 老 标 志 物 ｐ２１的 表 达 增 加 有