动脉粥样硬化课件课件课件.ppt

关于动脉粥样硬化课件课件
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定义 :动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)关于动脉粥样硬化课件课件
现在学习的是第1页，共29页
定义 :动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。
病理改变：脂纹 、纤维斑块、粥样斑　　　　　块（粥瘤）、复合性病变。
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Atherosclerosis:A Multifactorial Disease
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1、高胆固醇血症
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2、高血压 ：
CAD发病率是正常人群的3～4倍
血流切应力对内皮损伤↑ ；
缩血管活性物质↑ 。
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3、吸烟：AS发病率和死亡率增高2～6倍
交感神经↑；
凝血功能紊乱；
损伤血管内皮。
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4、糖尿病：
高血糖
糖化LDL
泡沫细胞
胰岛素
IGF
VSMC增殖
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5、高同型半胱氨酸血症
甲硫氨酸
同型半胱氨酸
转氨基
巯基氧化
胱硫醚酶
高胱氨酸
半胱氨酸
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6、感染：
相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。
肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、VSMC及巨噬细胞，造成局部的慢性反复炎症状态。
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7、其它因素 ：
危险因素
年龄
遗传
肥胖
性别
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三、发生机制
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脂质浸润学说：
血脂侵入动脉壁并在局部沉积，刺激SMC增生、促进泡沫细胞形成；脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生，形成斑块病灶。
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血栓形成学说：
血小板粘附聚集在内皮
损伤处，释放活性物质
促内皮损伤、脂质浸润
、VSMC增生并形成泡沫
细胞；纤溶机制受抑，
形成附壁血栓，血栓机
化形成纤维性增厚，与
脂质构成粥样斑块病灶。
现在学滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一个单克隆。
VSMC
突变
VSMC
VSMC
VSMC
VSMC
VSMC
VSMC
VSMC
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损伤反应学说：
VEC损伤
危险因素
血小板粘附聚集
VSMC增殖
VSMC和单核细胞迁移
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炎症学说：
VEC损伤
致炎因子
局部炎症反应
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Normal Endothelium
1、血管内皮细胞(VEC)：
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①VEC受损通透性↑→脂蛋白沉积在内膜下；
②VEC合成缩血管活性物质↑→血管张力调节
障碍，促进VSMC和间质细胞增生；
③VEC表达粘附分子和促凝物质↑而纤溶酶原
↓→血小板粘附聚集↑，易形成血栓；
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④释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入
内皮并转变成巨噬细胞；
⑤VEC释放细胞GF↑→刺激中膜SMC迁移和增殖；
⑥受损VEC氧化修饰LDL能力↑→ox-LDL生成↑，加重VEC损伤。
现在学滑肌细胞：
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①生长因子和趋化因子→中膜SMC向内膜迁移、
增殖及表型改变→泡沫细胞；
②合成型SMC合成分泌大量GF和ECM→SMC向内膜
迁移、增殖↑，基质↑；
③病灶纤维帽的SMC凋亡↑→基质成分合成↓，
纤维帽易裂→不稳定斑块。
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3、单核-巨噬细胞：
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①氧化LDL，通过表面的清道夫受体大量摄入ox-LDL转变成泡沫细胞→细胞崩解释出脂质，形成细胞外脂质池；
②释放水解酶和氧自由基↑，损伤VEC、SMC和自身，细胞死亡↑→“粥样成分”；
③释放多种细胞因子→促单核细胞、SMC迁移增殖；
④释放基质金属蛋白酶和组织