心肌梗死病理学课件.ppt

关于心肌梗死病理学
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冠状动脉解剖与心脏血液供应
解剖
（LCA）直径4-7mm
左主干（LM）2-3mm
左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。对角支（D）、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。
：多发生AMI后24h内。
：轻－肺淤血、重－肺水肿、右心衰。
：AMI后数小时致数天内发生。面积大超过40%、剧痛、老年人及糖尿病人易发生。
：AMI后1h-3天内最易发生。死于室颤或 停搏。
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：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。
：多见于下壁、后壁AMI。
：多见于老年人，因心排量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。
：多见于老年人，原因：①休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受阈↑③冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌已广泛缺血。
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（三）体征
血压、心率
心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有心包摩擦音。
发热：发病后 －39℃，持续3-5天。
、心律失常、心源性休克有相同体征。
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（四）实验室检查
常规检查：血常规、血沉
血清酶：是检查AMI的重要辅助方法，可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至1g，释放的酶在一定时间内可在血清中反应出来，而心电图有时不易查出。
心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。
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CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍
CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h，3-4d消失。％，有15％假阳性：如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。
CPK-MB：对确定CPK升高的组织来源有价值。特异性99%，心肌炎、休克、心肌创伤、心导管术、心外科手术
CPK-MB/CPK＞5％则应疑及有心肌梗死。
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LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1-2w后恢复正常水平。对AMI的早期诊断无价值，对一些诊断延误、发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。AMI后LDH应升高，如不升高，要怀疑诊断
AST（门冬氨酸氨基转氨酶）:
SMb（血清肌红蛋白）：发病2-3h升高，6-12h达高峰，24h恢复正常。
cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持续5-14d。
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（五）三种基本心电图变化
当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。
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图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形
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图14-7-4　急性心肌梗死心电图演变规律示意图
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图14-7-6 急性前壁心肌梗死
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急性下壁心肌梗塞
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急性广泛前壁心肌梗死
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五、急性心肌梗死的特殊类型 （一）右室心肌梗死
（或）急性心肌梗死表现。
，严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。
、V4R导联ST段升高≥ ，出现QS波，并符合AMI演变过程。有10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。
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（二）心内膜下心梗
多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。
12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）
持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。
缺少新的病理性Q波（；振幅＞R波25％）
以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。
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图14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演变过程