脑梗塞所致颅内高压的治疗.ppt

脑梗塞所致颅内高压的治疗
中期：
血管源水肿—血管通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体外渗。
2021/4/27
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中晚期多是混合性脑水肿。
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脑梗塞水肿高峰期多在起病后1~3 d，部脑梗塞所致颅内高压的治疗
中期：
血管源水肿—血管通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体外渗。
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中晚期多是混合性脑水肿。
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脑梗塞水肿高峰期多在起病后1~3 d，部分病人可持续1周左右。
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脑水肿的程度和梗塞的大小密切相关：
颅内大动脉主干—引起大面积梗塞脑水肿程度重—中线结构移位—脑疝。
颅内小动脉深穿支梗塞通常不会引起颅内高压
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脑梗塞的分型
根据 结构性影像(CT、MRI等)所示病灶大小可将急性脑梗塞分为：
大梗塞(>5 cm,累及2个以上脑解剖部位)
中梗塞(3~5 cm)、
小梗塞(~3 cm)
腔隙性梗塞(≤1. 5 cm)
患者有脑萎缩或已存在的软化中风囊，可使颅内容积相对增大部分代偿脑水肿颅高压。
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颅内高压的临床表现
头痛
呕吐
视乳头水肿。
除此之外还有意识改变，严重可引起昏迷。
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实验室检查
颅脑CT或者MRI等结构性影像可以显示颅脑梗塞的大小及周围水肿带的大小，间接提示颅内高压的严重程度;
MR弥散加权成像(DWI)技术对早期脑血管病变的诊断较CT或者MRI更敏感。
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目前临床上有直接监测颅内压仪器,但多处于研究阶段，颅内压监测技术分为有创性和无创性， 包括红外线光谱技术ICP监测和无创性前囟门ICP监测。
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颅内高压的治疗措施
脑梗塞颅内高压治疗并无统一治疗方案。
过度换气、巴比妥类药物、低温疗法和激素等治疗由于疗效不肯定且副作用较多，处于二线治疗。
目前我国脑梗颅内高压治疗主要药物为甘露醇、速尿和白蛋白。
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目前临床上应用最为广泛的颅内高压脱水药物

甘露醇是高分子单糖，在体内不被代谢

在治疗脑梗塞所致的颅高压时使用的剂量、次数及疗程等仍存在较大争议
甘露醇的药理作用
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药理作用
组织的脱水作用：在血管壁完整的情况下，通过提高血浆胶体渗压，导致脑组织内细胞外液、脑脊液等水分进入血管内
利尿作用：通过增加血容量，提高肾小球滤过率，集合管中水重吸收减少，尿量增加
1 g甘露醇可产生渗透浓度5. 5 mOsm/L，， g。
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甘露醇在颅内高压治疗中被列为脱水一线药物，甘露醇脱水作用强烈，进入血管后10~20 min开始起作用， 2~3 h降颅压效果最强，可维持作用4~6 h。
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用量用法：125~250ml，Q4~6h 40~45分钟内滴入
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正常血浆渗透压范围是280~310mOsm/L
甘露醇高渗脱水是最佳作用区间是310~330mOsm/L
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甘露醇使用的注意事项
脑梗塞早期并不主张使用
长时间使用疗效逐渐降低至失效
反跳现象
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甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性
脑梗死的后期以血管源性脑水肿为主，此时血脑屏障的通透性增高，甘露醇就可以逐步通过血脑屏障聚积于脑组织间隙
突然停止使用甘露醇，血浆渗透压就可能暂时低于脑组织的渗透压，此时水分由血浆反流入脑组织，使脑水肿加重，即出现所谓反跳。
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不良反应
急性肾损害
水电解质失衡
加重心功能不全
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速 尿
作用于亨利襻升支粗段
强力抑制NaCl的重吸收，是最强的利尿剂
可与甘露醇协同使用。
尤其适用于心衰患者
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用量用法：20~40mg iv,Q8~12h
100mg ivdrip Qd
此类药物脱水作用弱，临床上不能作为降低颅压一线药物。
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白蛋白
通过提高血浆胶体渗透压而起到脱水降颅压作用，尚可补充蛋白质。
用量用法：10~20g，ivdrip，每天一~两次
适用于心、肾功能不全，甘露醇使用相对受限者
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甘油果糖
高渗性脱水剂
作用和缓，12h后起效，持续时间较长，可维持血浆渗透压8~12h
极少有甘露醇的不良反应如反跳、电解质紊乱和肾损