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血脂及血浆脂蛋白检验.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约42页 举报非法文档有奖
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血脂及血浆脂蛋白检验
现在学习的是第1页,共42页
脂类:是生物体内不溶于水或微溶于水而溶于非极性有机溶剂的一大类物质的总称,包括脂肪和类脂。
脂肪 (fat): 脂蛋白代谢紊乱,而继发出现高脂蛋白血症。如糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症等。
原发性高脂蛋白血症:指在排除了继发性高脂血症后,即可诊断为原发性高脂血症。已知部分原发性高脂血症是由于先天性基因缺陷所致。
高脂蛋白血症的分型
按病因分型
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分类
血浆4℃过夜外观
TC
TG
发生频率
相当于WHO表型
I类
透明
↑↑

常见
Ⅱa
Ⅱ类
混浊或伴奶油上层
→↑↑
↑↑
常见
Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ
Ⅲ类
奶油上层,下层透明
→↑
↑↑
罕见

*
高脂蛋白血症的Lewis分型法(1976年)
现在学习的是第15页,共42页
表型
血浆4℃过夜外观
TC
TG
CM
VLDL
LDL
备注

奶油上层, 下层清
↑→
↑↑
↑↑
↑↑
↓→
易发胰腺炎
Ⅱa
透明
↑↑



↑↑
易发冠心病
Ⅱb
透明
↑↑
↑↑



易发冠心病

奶油上层, 下层混浊
↑↑
↑↑



易发冠心病

混浊
↑→
↑↑

↑↑

易发冠心病

奶油上层, 下层混浊

↑↑
↑↑

↓→
易发胰腺炎
高脂蛋白血症的WHO分类
现在学习的是第16页,共42页
型别*
增加的脂蛋白
血浆脂质
血浆载脂蛋白
血浆外观
电 泳
原 因
Ⅰ型
CM
TC正常或↑
TG↑↑↑
B48↑A↑
C↓↑
奶油上层
下层透明
原点深染
LPL活性降低
ApoCⅡ缺乏
Ⅱa型
LDL
TC↑
TG正常
B100 ↑
透明或轻度混浊
深β带
LDL受体缺陷或活性降低;LDL异化障碍
Ⅱb型
LDL
VLDL
TC↑↑
TG↑
B↑CⅡ↑
CⅢ↑
少有混浊
深β带
深前β带
VLDL合成旺盛
VLDL→LDL转换亢进
Ⅲ型
IDL
TC↑↑
TG↑↑
CⅡ↑CⅢ↑
E↑↑
奶油上层
下层混浊
宽β带
LDL异化速度降低
Ⅳ型
VLDL
TC正常或↑
TG↑↑
CⅡ↑CⅢ↑
混浊
深前β带
VLDL合成亢进
VLDL处理速率变慢
Ⅴ型
CM
VLDL
TC↑
TG↑↑
CⅡ↑↑
CⅢ↑↑E↑↑
奶油上层
下层混浊
原点及前β带深染
LPL活性低下
VLDL,CM处理速率低下
脂蛋白血症的分型及特征
现在学习的是第17页,共42页
Ⅰ型高脂蛋白血症
表现:TG升高,TC正常,CM、VLDL含量增高,LDL和HDL降低,又称高CM血症
原因:LPL活性降低,使CM中的TG不能水解为CM残粒,无法被LDL受体识别进行代谢
现在学习的是第18页,共42页
Ⅱa型高脂蛋白血症
表现:血清TG、B、LDL和TC含量明显增高,电泳可发现浓染的β-脂蛋白带,又称高β-脂蛋白血症
原因:LDL受体缺陷或活性降低,使LDL无法被识别和降解,导致血中LDL升高。
现在学习的是第19页,共42页
Ⅱb型高脂蛋白血症
表现:Tc和TG 增高, LDL和VLDl增高
电泳时除有高β-脂蛋白带外,还有前β-脂蛋白带,但二者不融合,称混合型高脂血症
原因:LDL受体正常,但VLDL合成旺盛,B合成旺盛,但VLDL代谢未加强。造成VLDL在血中储积。
现在学习的是第20页,共42页
Ⅲ型高脂蛋白血症
表现:TC和TG增高,电泳可发现阔β-脂蛋白带,( β-脂蛋白带和前β-脂蛋白带融合),也称高β-VLDL血症
原因:罕见的遗传病,患者早年即可发生冠心病
现在学习的是第21页,共42页
Ⅳ型高脂蛋白血症
表现:高TG,LDL正常,HDL降低,又称高TG血症
原因:病因尚不完全清楚,为显性遗传疾病,VLDL合成亢进,VLDL代谢速度减慢
现在学习的是第22页,共42页
Ⅴ型高脂蛋白血症
表现:TG增高,CM和VLDL增高,电泳表现为高CM和高前β-脂蛋白血症共存的混合性高脂血症,4℃放置血清可呈“奶油样”。
原因:LPL活性低下,导致TG不能降解和VLDL生成过多,引起血中淤积。
现在学习的是第23页,共42页
表型
血浆4℃过夜外观
TC
TG
CM
VLDL
LDL
备注

奶油上层, 下层清
↑→
↑↑
↑↑
↑↑
↓→
易发胰腺炎
Ⅱa
透明
↑↑

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  • 时间2022-03-17
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