创伤致命三联征.ppt

创伤致命三联征
低体温
凝血障碍
酸中毒
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正常体温调节
调节中枢：下丘脑
寒冷反应
动静脉短路血管收缩
非寒颤性产热（脂肪代谢）
寒战
热刺激反应
出汗
主动性毛细血管舒张
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低体温创伤致命三联征
低体温
凝血障碍
酸中毒
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正常体温调节
调节中枢：下丘脑
寒冷反应
动静脉短路血管收缩
非寒颤性产热（脂肪代谢）
寒战
热刺激反应
出汗
主动性毛细血管舒张
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低体温
传统分级
轻度：32～ 35℃
中度： 28 ～ 32℃
重度： ＜28℃
创伤病人分级
轻度：36～ 34℃
中度： 34 ～ 32℃
重度：＜32℃
＜32℃创伤病人的死亡率上升至100%
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创伤病人低温的原因
产热减少
休克代偿假说
低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体
　温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动
代谢衰竭假说
在创伤后早期是抑制期，因组织的低灌注、低氧血症，尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降，使机体的代谢下降到极限，不能产生足够的热量以维持体温
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创伤病人低温的原因
散热增加
创伤后机体的反应性下降，皮肤散热增加
大量的室温液体及低温血制品的输入
烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度的外用药的应用
为估计伤情而必须暴露病人
为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作
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低温对生理功能的影响
全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖
心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐缓、室性心律失常
呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停
神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、昏迷、反射消失
肾脏：冷利尿
胃肠道：动力下降
血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍
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低温与凝血障碍
降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长，APTT也延长
可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用
增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性
影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集
可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集
纤维蛋白溶解增加
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低温与酸中毒
低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加，导致酸中毒。
病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性酸中毒
低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解
中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸和酮体
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酸中毒
酸中毒致心肌收缩力减弱，组织灌注减少
酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，微循环障碍加重
酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进
低温酸中毒病人，尽管补充血、血浆和血小板，但还是会发生严重的出血
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体温的监测
中心体温的监测
口腔
直肠
食管
膀胱
鼓膜
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复温技术
被动复温
病人脱离寒冷环境
提高病人周围空间的温度
给予毯子覆盖
复温性休克　
显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒,
仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人。
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复温技术
主动复温
加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩
体腔灌洗:腹膜腔、胸腔
加温处理的液体:水浴、微波加热、输液管同步加热装置
体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR）
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创伤救治新理念－损害控制
二次打击会使严重创伤患者的病情恶化
重伤患者早期治疗目的是恢复和维持正常生理状态，而不是修复损伤结构
早期治疗重点在开尽快控制继发损害，减少或避免二次打击，特别是控制医源性二次打击
经充分复苏，患者生理状态恢复后再进行损伤结构的确切修复
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损伤控制性手术(damage control surgery, DCS）
DCS公认的适应证：出现致死三联征
凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量减少、A PPT>60 s,PT>19 s, BT延长,凝血因子Ⅴ、Ⅷ减少,FDP增加(纤溶系统活化)。
体温不升。中心温度<34℃,下降到32℃即无生还希望。
代谢性酸中毒, pH≤7. 20。
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DCS施行时机
多发伤,损伤严重度评分 ISS>35
血流动力学极不稳定
躯干高能量钝性伤
躯干多发性穿透伤
并发多脏器伤的严重腹部血管伤
严重战伤
多体腔出血
多发伤且均较严重,难以确定优先处理顺序
胰十二指肠严重毁损伤
肝损伤伴肝后段下腔静脉