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脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系
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引起肥胖的原因
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一、肥胖超重的定义与发生
1、肥胖是人体内脂肪堆积过多和或分布异常，体重增加
2、肥胖的根本原因是能量摄入超过能量消，降低血清和肝脏中的胆固醇和甘油三酯水平。
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多不饱和脂肪酸
1）多不饱和脂肪酸（PUFA s）为人体必需脂肪酸，包括n-6PUFA s和n-3PUFA s
I． n-6PUFA s主要包括亚油酸（LA）、花生四烯酸（AA）等。在大豆、花生、玉米及葵花籽油中含量丰富 。
II. n-3PUFA s主要包括亚麻酸（LNA）、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）等。主要在人乳、蛋类、亚麻油和鱼油中。
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相关科研调查结果


-6/n-3PUFAs 摄入比例远古1-2:1，现代10-20:1，世界卫生组织推荐该比例为<4:1
:n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠肥胖及相关细胞因子的影响
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PUFAs影响肥胖发生的机制
A、PUFA s与甘油三酯代谢
TG 代谢是否正常直接关系到脂肪细胞的增殖分化及机体脂肪的聚积。
n-3 PUFAs与其他种类脂肪酸相比, 其主要功能已不是作为底物参与TG的合成, 而是对TG的合成和氧化代谢过程发挥调节作用。研究表明, n-3 PUFAs可通过抑制肠道TG吸收、肝脏内源性TG 合成等途径降低血浆TG 水平。
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PUFAs影响肥胖发生的机制
B、PUFA s与脂肪细胞分化
研究发现, 胚胎期和哺乳期PUFAs的摄入量及n-6与n-3 PUFAs的比例是早期脂肪细胞分化的重要影响因素。
n-3 PUFAs摄入减少、n-6 PUFA s摄入增加或n-6 /n-3PUFAs比例的升高与儿童早期肥胖发病相关。
n-3PUFA s的EPA和DHA具有抑制脂肪细胞分化增值的作用。
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PUFAs影响肥胖发生的机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
瘦素主要由脂肪组织合成分泌, 具有调节食欲、代谢、生殖等诸多生物学功能, 其中最主要的就是能量代谢的调节作用。
饥饿时瘦素分泌减少,引起食欲增加, 能量消耗减少；饱食时瘦素分泌增加,使食欲得到抑制, 并促进能量消耗。
在骨骼肌、肝脏、胰腺和脂肪组织, 瘦素也可与这些外周组织细胞膜上的瘦素受体结合发挥其抑制脂肪形成、TG合成、胆固醇合成和细胞糖利用等外周作用。
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PUFAs影响肥胖发生的机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
大量研究表明, 除极个别由于瘦素本身缺乏导致肥胖以外, 绝大部分肥胖患者血浆瘦素水平升高, 但过量表达的瘦素不能发挥生物学作用, 存在瘦素抵抗现象。瘦素表达增加、瘦素抵抗是肥胖状态下主要的病理生理特征之一。
近来研究发现, PUFA s对瘦素的表达有调节功能, 但由于实验周期、实验方法和对象的不同, 各研究结果也不一致。见表1。
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表1 PUFA s对瘦素的表达
非裔人群
n-3PUFA s直接降低瘦素水平
动物实验
n-6PUFA s摄入增加可促进瘦素表达，n-3PUFA s则抑制瘦素表达，也有n-3PUFA s促进瘦素表达的报道
肥胖儿童
血浆n-3PUFA s水平增高，n-6PUFA s水平下降，血浆瘦素水平与n-3PUFA s呈正相关、与n-6PUFA s呈负相关。提示：肥胖时脂肪酸的彪悍可能是机体为降低血脂水平和抵抗其他病理生理反应而进行的反应性调节现象，不能确定直接调节
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综上所述
n-6PUFA s和n-3PUFA s通过对三酰甘油（TG）、脂肪聚集、脂肪细胞分化增殖及瘦素表达的调节在肥胖的发生、发展过程中起重要作用。
因此，保证膳食适量n-3PUFA s摄入使得n-6/n-3PUFA s 维持适当比例，对健康至关重要。
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微量脂肪酸
共轭脂肪酸( conjugated fatty acids) 共轭亚油酸( conjugated linoleic acid, CLA) 是共轭脂肪酸中最有代表的一种, 它作为亚油酸的几何以及位置异构体, 是一类分子内具有共轭二重键结合的化合物的总称。
微量脂肪酸功效
抗癌作用：抑制皮肤癌、直肠癌、肺癌
治疗慢性病：粥样动脉硬化、糖尿病
有选择性的减少体脂
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反式脂肪酸
为多不饱和脂肪酸氢化而来。不易被人