脑功能不全.ppt

关于脑功能不全
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人脑（brain）具有极为复杂精细的结构和功能,是调控各系统、器官功能的中枢，参与学忆、综合分析、意识等高级神经活动。脑功能异常对人的精神、情感、行为、意识以及几乎所有的脏器功
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内
侧
面
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①额叶皮层区负责自主运动，书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（4区）、失写症（6区）及额叶性痴呆（9区和12区）等；
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②顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。顶叶皮层1区至3区的损伤导致对侧感觉障碍；39区的损伤导致感觉性失读症（此时患者无构语障碍，但不能理解书写的文字）；40区的损伤引起触觉缺失等；
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③颞叶接受听觉刺激，其41区和42区感受声音，而听觉辅助皮层22区帮助对声音的理解，22区损伤将导致感觉性（Wernicke`s）失语症（与Broca`s失语症不同，Wernicke`s失语症者不能正确使用语言和语法，常常言不达意）；颞叶海马和蓝斑结构参与记忆加工，损伤时分别引起空间或情感记忆障碍；
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④枕叶含有原始视觉皮层，17区感知和接受视觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；视觉联络皮层18区和19区包绕视皮层，诠释视觉信息和内容。该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。
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二、认知障碍的主要表现形式
学忆障碍
失语
失认
失用
精神、神经异常
痴呆(dementia)
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二、认知障碍的病因和发病机制
（一）慢性脑损伤
1．脑组织调节分子异常
①多巴胺（dopamine）—帕金森病
②去甲肾上腺素（norepinephrine）
③乙酰胆碱(acetyl choline)—阿尔茨海默病
④谷氨酸(glutamate)
神经递质及其受体异常
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神经肽异常
神经肽(neuropeptide)是生物体内的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。在脑内，神经肽与神经递质（neurotransmitter）常常共存于同一神经细胞。
神经肽的异常与认知障碍密切相关。
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神经肽与经典神经递质特点比较
神经肽比神经递质分子量大，脑组织中含量低；
神经肽由无活性前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成；
神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用；
神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。
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神经营养因子缺乏
神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。
已发现在多种神经退行性疾病中均有神经营养因子含量的改变，例如，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量明显降低。
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脑组织蛋白质异常聚集
脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、 PD、亨廷顿病（Huntington disease, HD）、海绵状脑病(Creutzfeldt Jokob disease, CJD)等。
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脑组织蛋白质异常聚集原因
基因异常
蛋白质合成后的异常修饰细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化、异常糖基化、异常糖化和异常泛素化修饰。
脑组织慢病毒感染—传染性的朊蛋白（prion protein, PrP）
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慢性脑缺血性损伤
能量耗竭和酸中毒
细胞内Ca2+超载
自由基损伤
兴奋性毒性
炎症细胞因子损害
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环境、代谢毒素对脑的损害
50岁以后发病的典型散发性神经退行性疾病, 风险因素包括毒品、药物、酒精或重金属中毒等，各种慢性代谢性或中毒性脑病。
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脑外伤和脑老化
轻度外伤者可不出现症状；中度外伤者可失去知觉；重度者可导致学忆严重障碍，乃至智力丧失 ——拳击手
老年人（>60 岁）脑血液供应减少，合成和分解代谢及对毒素的清除能力均降低，造成脑神经细胞死亡，认知功能降低。
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（二）慢性全身性疾病
心血管系统病变，如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等，可通过减少脑血液供应等机制，继发性降低大脑功能而引起认知障碍。
高危