原因不明发热的病因诊断与合理治疗
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临床工作中,常有医师将长期发热诊断为FUO,这是不正确的。
经典的FUO是指:
发热持续3周以上,体温多次超过38.
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IE(感染性心内膜炎)作为FUO的常见病因,近些年来临床表现有所变迁,多不典型,有时造成诊断困难。主要表现在基础心脏病中风湿性心脏病较过去明显减少,先天性心脏病明显增多,特发性二尖瓣脱垂及老年性瓣膜退行性变也占有一定比例,部分则无器质性心脏病;
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经皮肤、口腔感染者减少,而心脏导管或手术作为诱因者较以往增多;皮肤病变如Olser结节和Janeway结明显减少,杵状指、脾肿大也较少见;致病菌中金黄色葡萄球菌较草绿色链球菌多见,其它可见于大肠杆菌、绿脓杆菌等革兰阴性杆菌以及真菌等;
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静脉药瘾者心内膜炎明显增多,起病急骤,以金葡萄多见,大多累及正常三尖瓣和肺动脉瓣,亦可见于二尖瓣和主动脉瓣,赘生物脱落引起脓毒性肺栓塞,X线见肺部多数小片状浸润阴影。血培养阳性率仅25%-50%左右,宜多次作血需氧及厌氧菌培养,必要时作L型细菌和真菌培养。
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经胸壁超声,尤其是多平面经食道超声检测心瓣膜赘生物敏感性可高达95%以上,探测出<5mm大小的赘生物,并可发现基础心脏病和相关并发症,有重要诊断价值。如果仍沿用经典诊断标准可导致部分漏诊。
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部分淋巴瘤无浅表淋巴结肿大,而以长期发热为主要表现,诊断极为困难。应行X线胸片、腹部B超或胸腹部CT扫描检查有无纵隔或腹膜后、腹主动脉周围淋巴结肿大,尤其是融合成团块。淋巴瘤在B超下多表现为低回声型团块。
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CT扫描显示大多数淋巴结为均匀强化密度,部分为均匀与不均匀密度并存,与淋巴结结核呈花瓣状或多环状强化不同,有一定的特征性。确诊有赖于淋巴结穿刺病理学检查证实。
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恶组大多数起病较急,表现为不规则高热、肝脾淋巴结肿大,贫血和出血,全血细胞减少及进行性衰竭。少数以皮肤浸润斑块、结节及肿块,截瘫,巨脾及自发性破裂,肠穿孔,多浆膜腔炎为特殊表现造成诊断困难或误诊。
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淋巴结活检及骨髓穿刺发现异形组织细胞、多核巨组织细胞有诊断意义,而吞噬型组织细胞无特异性诊断价值。
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近些年通过组织化学及免疫分析研究发现“恶组”大多数为T淋巴细胞Ki-1阳性的间变性大细胞淋巴瘤。恶组的组织病理学诊断应具备增生的组织细胞属恶性,且病变范围为弥散性或系统性增生。
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Still病在血管结缔组织疾病中占相当比例。病因及发病机制未完全明确,可能与慢性炎症、过敏或自身免疫有关,无特异性组织病理学改变。
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主要表现为发热、关节肿痛、皮疹、外周血白细胞增多,可伴有淋巴结和肝脾肿大及胸腔、心包积液,血清免疫学指标如ASO、RF、ANA等阴性,对抗生素治疗无效而对激素有效。
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有报道血清铁蛋白异常增高有助于诊断。Still病作为一种临床综合征宜坚持治疗并随访,最后诊断需排除淋巴瘤、慢性肝炎及SLE等结缔组织疾病。
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组织细胞坏死性淋巴结炎近年来逐渐受到重视。以年轻女性多见,表现为高热和颈部或其他部位淋巴结肿痛,-,自然病程1-3个月,最长可达6个月,呈良性自限性过程。
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发病可能为病毒感染所致,部分有免疫学异常提示可能是某些自身免疫性疾病的早期表现,临床上需与传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、淋巴瘤及恶组等疾病相鉴别。
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确诊有赖于淋巴结穿刺,病理表现为含细胞核碎裂产物的淋巴结灶性坏死,坏死区周围有组织细胞增生和淋巴细胞聚集,但无粒细胞浸润。
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HIV感染与艾滋病(AIDS)主要通过性接触、血和血制品及母婴传播,HIV感染时T淋巴细胞受损,除可见于Daposi肉瘤和淋巴瘤等恶性肿瘤外,常引起多种病毒、细菌、原虫、真菌等机会性混合感染,累及中枢神经系统、肺、消化道等多个脏器系统。
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第三十三页,讲稿共五十九页哦
AIDS的病理形态变化无特异性,主要根据流行病史、临床表现和
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