北京大学医学部病理学系北医三院病理科朱翔-血液循环障碍-1.ppt

北京大学医学部病理学系北医三院病理科朱翔-血液循环障碍-1
轴
肠淤血
组织学改变
小静脉及毛细血管扩张充盈
淤血性水肿、淤血性出血（漏出性出血）
含铁血黄素细胞: 巨噬细胞吞噬了红北京大学医学部病理学系北医三院病理科朱翔-血液循环障碍-1
轴
肠淤血
组织学改变
小静脉及毛细血管扩张充盈
淤血性水肿、淤血性出血（漏出性出血）
含铁血黄素细胞: 巨噬细胞吞噬了红细胞碎片 (血红蛋白 <red-blue> - 胆红素 <blue-green> - 含铁血黄素 <yellow-brown> )
细胞萎缩、变性，淤血性纤维化
水肿
出血
心衰细胞
肺褐色硬化
肺淤血
Left heart failure
肺淤血
急性肺淤血
慢性肺淤血
慢性肺淤血—心衰细胞
肝淤血
萎缩
小叶中央性坏死
脂肪变性
槟榔肝
心源性肝硬化
Right heart failure
急性肝淤血
慢性肝淤血
槟榔肝
血栓形成 Thrombosis
血栓 Thrombus
Section B
血液成分的异常
White blood cell
Extracellular matrix
Endothelial cell
Red blood cell
Platelet
正常的凝血机制
血液凝固过程的级联反应
正常的纤维蛋白溶解过程
Thrombosis （血栓形成）
在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
Thrombus （血栓）
血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集所形成的固体质块成为血栓。
血栓形成的三个条件 (Virchow triad in thrombosis)
心血管内皮细胞的损伤
是血栓形成最重要及最常见的原因。
导致内皮细胞下的胶原暴露，激活血小板及凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。
损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血酶Ⅶ，启动外源性凝血过程。
常见于心脏与动脉循环中形成血栓的主要原因。
如心梗、风湿性或感染性心内膜炎、瓣膜炎、动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性动静脉损伤，以及各种原因导致的DIC。
静脉炎伴血栓形成
DIC 伴肺透明血栓形成
血流状态的改变
涡流 导致动脉系统及心脏血栓的形成
二尖瓣狭窄、动脉瘤、血管分叉处、房颤
血流淤滞 是静脉血栓形成的主要原因
静脉内、红细胞增多症、镰状细胞性贫血
破坏正常的血液层流，使血小板得以由轴流进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性
被激活的凝血因子和凝血酶在局部不易被血流稀释，而达到凝血所需的浓度
阻止抗凝血因子的流入
血流缓慢导致缺氧，破坏内皮细胞，暴露内皮下胶原，触发内源性及外源性凝血过程
肝海绵状血管瘤伴血栓形成
血液凝固性增加
血小板、凝血因子 ↑
纤维蛋白溶解系统的活性 ↓ 原发性（遗传性）高凝状态凝血因子V 突变凝血酶原突变抗凝血酶 III缺乏蛋白C或蛋白S缺乏
继发性（获得性）高凝状态长期卧床或制动心肌梗死
组织坏死（手术、骨折、烧伤）恶性肿瘤晚期弥漫性血管内凝血 ( DIC)高脂血症、冠状动脉粥样硬化、妊娠高血压、口服避孕药、高雌状态
吸烟、肥胖
游走性血栓性脉管炎
动脉血栓
静脉血栓
瓣膜血栓
心脏、瓣膜、动脉、静脉、毛细血管内均可发生血栓
白色血栓
混合血栓
红色血栓
透明血栓 ( 纤维素性血栓、微血栓)
血栓的类型
静脉延续性血栓形成示意图
血栓头：由血小板和少量纤维素。
血栓体：纤维素网络红细胞、血小板。
血栓尾：血液凝固后形成。
白色血栓
又称血小板血栓、析出性血栓
由血小板及少量纤维蛋白组成
部位：血流较快的瓣膜、心腔、动脉内、静脉延续性血栓的起始部
粘着紧密，不易脱落
Atrial surface
Papillary muscles
Chordae tendinea
白色血栓
白色血栓
混合血栓
又称层状血栓
灰白色（血小板小梁）与红褐色（红细胞、纤维蛋白网）层状交替
附壁血栓—心脏、动脉瘤、粥样板块溃疡处
球状血栓—左心房内
与死后凝血的鉴别
髂动脉血栓
静脉血栓
Mural thrombus
附壁血栓
红色血栓
静脉延续性血栓的尾部
与血管外凝血过程相同
红细胞及呈均匀分布的少量白细胞
新鲜湿润，与血管壁无粘连，干燥后质脆易碎，可引起栓塞
红色血栓
透明血栓
又称纤维素性血栓、微血栓
由嗜酸