大环内酯类林可霉素类与其他抗生素.ppt

大环内酯类林可霉素类与其他抗生素
1. 改变靶位结构:23S rRNA腺嘌呤甲基化
2. 降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少
3. 主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外
4. 产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.
耐大环内酯类林可霉素类与其他抗生素
1. 改变靶位结构:23S rRNA腺嘌呤甲基化
2. 降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少
3. 主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外
4. 产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.
耐药机制：
1. 耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.
2. 军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.
、梅毒等的治疗.
（四）临床应用
：口服——胃肠道反应 主要不良反应
静滴——血栓性静脉炎
：红霉素酯化物
表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等
处理：停药数日可恢复正常

（五）不良反应
其他第一代大环内酯类
乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）
麦迪霉素（midecamycin ）
吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）
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特点:（与红霉素比较）
第二代大环内酯类
克拉霉素（clarithromycin）
罗红霉素（roxithromycin）

阿奇霉素（azithromycin）

罗他霉素（rokitamycin）
，生物利用度提高.
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，抗菌活性增强.
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、泌尿道和软组织感染.
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特点:(与第 一代 大 环 内 酯 类相比)
1. 抗菌谱：较窄
作用强：G+球菌、厌氧菌 敏感： G+杆菌、
无效： G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌

2. 抗菌机理： （与红霉素相同）
与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成
注意：林可霉素 + 红霉素 拮抗作用
,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

二、林 可 霉 素 类 抗 生 素
林可霉素（lincomycin）和 克林霉素（clindamycin）
三、多 肽 类 抗 生 素
万古霉素（vancomycin）
去甲万古霉素（norvancomycin）
特点：
1. 体内过程：口服不吸收，肌注刺激性强，
宜静脉给药
2. 抗菌谱：对G+菌作用强大，G-菌无效
3. 抗菌机理：抑制细胞壁粘肽的合成——繁殖期杀菌剂
4. 临床应用：用于耐药金葡菌和G+菌所致
严重感染（其他药物无效或
过敏时）
5. 毒性大： 耳毒性：耳鸣、听力减退、耳聋等
肾毒性：蛋白尿、管型尿等
变态反应——抗组胺药 + 皮质激素
血栓性静脉炎
注意：禁与有耳毒性的药物如：氨基苷类、高效
利尿药合用
三、多 肽 类 抗 生 素
多粘菌素B（polymyxin B）
多粘菌素E（polymyxin E）
1. 仅对G-杆菌作用强大，尤其绿脓杆菌为窄谱杀菌剂
2. 抗菌机理：增加胞浆膜的通透性
3. 少用，主要用于耐药的铜绿假单胞菌感染
4. 毒性大： 肾毒性：如蛋白尿、管型尿 主要不良反应
神经毒性：如头晕、面部麻木、周围神经炎
变态反应：如皮疹、瘙痒、药热
其他：如肝毒性
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