急性冠脉综合征 抗血栓治疗新进展.ppt

急性冠脉综合征 抗血栓治疗新进展
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CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
肌钙蛋白升高－NSTEMI
或者不升高－UA
非ST段抬高的 ACS
ST段肝腺瘤等的鉴别有较大帮助，可以作为CT检查的重要补充。
　　4、PET（正电子发射计算机断层扫描）-CT全身扫描可以了解整体状况和评估肿瘤转移情况，更能全面判断肿瘤分期及预后，但是价格较为昂贵，一般不作为首选检查。
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易损血液
是指血脂、C反应蛋白、P选择素、白细胞等增高， 以及高凝、血小板高聚集等。
易损血液标志物：
纤维蛋白原、D-2聚体的增高；
血小板活性和聚集性增高；
凝血因子增高和抗凝血因子的降低；
RBC、Hcy、血脂、血黏度增高等。
易损心肌
缺血性易损心肌：
如冠心病心肌缺血、OMI、心肌炎症、心肌纤维化、心律失常、猝死。
非缺血性易损心肌：
如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。
急性心肌梗死
ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞）
ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）
AMI的溶栓治疗
早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的
再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度的降低死亡率。
第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK）
第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）
直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。
溶栓剂的使用方法
尿激酶： （UK）
剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注，
链激酶或重组链激酶： （SK）
建议150万U于1小时内静脉滴注，
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）
国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。
国内给药法50mg首先静脉注射8 mg，继之42mg在30 分钟内静脉滴注，
90-分钟 再通率
Patency (%)
UK+iv heparin
SK+IV heparin
Rt-PA
Rt-PA
(N=293)
(N=283)
(N=292)
(N=299)
29%
28%
57%
32%
28%
60%
54%
27%
81%
46%
32%
78%
TIMI 2
TIMI 3
100mg
50mg
溶栓治疗的优点
简便易行，适用于各级医院
可早期给药，赢得更早的再灌注时间
有试验表明（rt－PA）60-90minTIMI达3级以上的再通率达90%，与支架或PTCA疗效相似
院外溶栓疗效肯定
早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗
不稳定心绞痛
ST段不抬高的急性心肌梗死
抗血小板抗凝治疗
UP和非ST抬高ACS不主张溶栓治疗
因UP和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能无效。
溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加。
抗血小板药物的作用机制
60年代初发现二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物质， ADP可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP 释放，ADP受体、凝血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。
抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体 或阻止血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。
ST段不抬高的急性冠脉综合征
抗 栓
肝素
低分子肝素
水蛭素
华法令等
阿司匹林
抵克力得
氯吡格雷
血小板膜糖蛋白
IIb/IIIa受体拮抗剂
抗血小板
抗凝
ST段不抬高的急性冠脉综合征
抗缺血
硝酸酯类
阻滞剂
钙拮抗剂？
ST段不抬高的急性冠脉综合征
控制
危险因素
高血压
血脂紊乱：他汀类
糖尿病
UP溶栓效果不佳的可能机制
多数病变为非闭塞性血栓，无需溶栓；
溶栓疗法对富血小板血栓效果欠佳；
溶栓可直接激活凝血系统和血小板；
溶栓使和血栓结合的凝血酶暴露和释放，增加局部和循环