人体寄生虫学——阿米巴.ppt

人体寄生虫学——阿米巴
1
溶组织内阿米巴吞噬红细胞
位像差显微镜，每4秒/幅
进行性和定向
阿米巴运动
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小滋养体
滋养体小（10-20微米），内外质不明显，内质没有红细胞。
注意：
人体寄生虫学——阿米巴
1
溶组织内阿米巴吞噬红细胞
位像差显微镜，每4秒/幅
进行性和定向
阿米巴运动
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小滋养体
滋养体小（10-20微米），内外质不明显，内质没有红细胞。
注意：
溶组织内阿米巴的滋养体不论大小都具有侵袭性，随时吞噬RBC；
而迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)滋养体与溶组织内阿米巴形态相同，但迪斯帕内阿米巴滋养体为肠腔共栖生物，不侵入肠壁。
10-20微米，可见1核、2核和4核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，另可见糖原泡（空泡状）。
包囊(cyst)
一核包囊
二核包囊
拟染色体为黑色棒状，
未成熟包囊可见糖原泡（空泡状）
四核包囊-成熟包囊
各种包囊（铁苏木素染色）
生活史
感染阶段：四核包囊
感染途径与方式：经口、食物，水与手
寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等
致病阶段：滋养体
诊断阶段：滋养体与包囊
基本过程：包囊→滋养体→包囊
1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。
滋养体去向：①侵入肠黏膜→肠溃疡②血行播散→ 异位寄生③排出体外→ 脓血或稀便④形成包囊（组织中滋养体不能形成包囊）
生活史示意图
一、致病机理
1. 毒力：凝集素介导吸附于宿主细胞；穿孔素破坏靶细胞；蛋白酶溶解靶细胞。
2. 共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。
3. 宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织
致 病
溶组织内阿米巴致病机制
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二、病理特点：
原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜隆起、充血，中央为小溃破口。
急性期：增殖的滋养体可突破粘膜肌层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。
慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。
继发灶（阿米巴病）：肝、肺和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症。
肠阿米巴烧瓶样溃疡
三、临床表现
潜伏期为几天到几个月、甚至一年。
肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎、阑尾炎和阿米巴肿。
肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿；皮肤阿米巴病。
典型阿米巴痢疾
★好发部位：回盲部，乙状结肠；
★表现：腹痛、腹泻、里急后重，褐色粘液脓血便，巧克力便或果酱便，奇臭。现多见为慢性迁延性肠炎，伴有腹胀、消瘦与贫血等。
肠外阿米巴病
肝脓肿--最常见
肺脓肿
脑脓肿
皮肤阿米巴病
肝脓肿
一、病原检查
：
典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。
标本采集--注意事项
取带有脓血的稀便；
器皿干净，不能有尿液污染；
还要考虑到治疗措施或药物的影响；
快速检测；
保持温度（25-30 ℃ ）。
实验诊断
夏科-雷登氏结晶体Charcot Leyden Crystal
急性阿米巴痢疾的粪便常见无色透明菱形结晶体（铁苏木素染色后呈深蓝色），有一定的诊断意义。发现此晶体，应仔细查找阿米巴滋养体
2. 人工培养：有菌培养；亚急或慢性病例检出率不高，临床上不常用，主要用于研究。
3. 组织检查：肠镜，粘膜溃疡边缘、脓肿壁取材；取小块组织或刮拭物；检出率高。脓液性状：“巧克力酱”，棕色中带白，很臭。
4 辅助检查：
二、免疫诊断 
1. 查抗体：用ELISA法。有较大实用 价值，特别适用于急性患者，肝脓肿滴度最高
2. 查抗原：McAb技术
三、DNA探针技术  鉴定虫种
肝脓肿—穿刺
肝脓肿—CT检查
流行与防治
分布地区（国内外）世界性分布
病症的特点：国内现多为迁延型或带虫 者，肝脓肿多于肠阿米巴病；国外：肠阿米巴病（肠炎）>肝脓肿，高危人群为同性恋和旅游者
传染源：排包囊的带虫者 ，排囊量大，包囊抵抗力较强。急性痢疾患者无传播意义。传播途径与方式；粪便污染水源，蝇及蟑螂的作用(3F)
防治原则
治疗目标：1 治愈肠内外病变 ，2 清除肠腔中包囊
查治病人 首选药物：灭滴灵（甲硝咪唑）
查治带虫者应选：巴龙霉素、碘喹方
粪便管理