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骨 骼 肌 的 特 性
第1页，共23页，编辑于2022年，星期三
1 骨骼肌的特性
骨骼肌的物理特性
展性、弹性、粘性
骨骼肌的生理特性
兴奋性：（1）显著高于心肌和平滑肌
位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。
细肌丝：肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。
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肌管系统
横管系统：
T管(肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导)。
纵管系统：
L管(也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。
三联管：T管+终池×2
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肌肉收缩的机理
滑行理论
肌肉收缩时肌肉缩短，不是肌丝的缩短而是肌小节的缩短。
肌肉收缩时，从Z线伸出的细肌丝在某种力量的作用下向暗带中央滑行而使肌小节缩短。
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按任意键
飞入横桥摆动动画
肌节缩短=肌细胞收缩
横桥摆动
横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量
Ca2+与肌钙蛋白结合
肌钙蛋白的构型
终池膜上的钙通道开放
终池内的Ca2+进入肌浆
肌丝滑行的过程
原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点
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肌丝滑行几点说明:
1）肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
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2）横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。
3）横桥的循环摆动在肌肉中是非同步的，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4）横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。
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兴奋-收缩耦联
①肌膜电兴奋的传导：指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
②三联管处的信息传递：（尚不很清楚）
③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放：指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
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骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
骨骼肌舒张
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神经肌肉接头(录象）
运动终板的概念
运动神经纤维的末梢终止于骨骼肌肌纤维表面而构成的卵圆形的板状结构
运动终板的组成
轴突膜
终板膜
突触间隙
突触小泡
神经肌肉间的信息传递
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轴突膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

突触间隙：约50-60nm。

终板膜：存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。
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神经-肌肉兴奋传递过程
过程(1)
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
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终板膜去极化→终板电位（EPP）
EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
过程(2）
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神经-肌肉的兴奋传递特征
1）是电-化学-电的过程：
N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
2）具1对1的关系：
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
②神经末梢的一次AP只能引起一次