医学ppt--病理学课件矽肺肺心病.ppt

第一节 肺炎
第二节 慢性阻塞性肺病
第三节 肺尘埃沉着症
pneumoconiosis
第四节 慢性肺源性心脏病
第五节 呼吸窘迫综合征
第六节 肺癌
第一页，共三十三页。
肺维化
第十二页，共三十三页。
肺间质纤维化
第十三页，共三十三页。
第十四页，共三十三页。
Ⅰ期硅肺：
（1）肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）
（2）X线：肺门阴影增大，密度增强，分布范围
不少于两个肺区
（3）肺的重量、体积和硬度无明显改变
（4）胸膜上有矽结节形成，但胸膜增厚不明显
4 分期：
结节大小
分布范围
肺纤维化程度
第十五页，共三十三页。
Ⅱ期硅肺：
（1）硅结节数量增多、体积增大，伴明显纤维化，
病变范围不超过全肺的1/3
（2）X线：肺野内较多密度高的小阴影，分布范
围不少于四个肺区
（3）肺的重量、体积和硬度均有增加
（4）胸膜增厚
第十六页，共三十三页。
Ⅲ期矽肺（重症硅肺）：
（1）硅结节密集与纤维化融合成块
（2）X线：大阴影出现
（3）肺的重量和硬度明显增加，中央有硅肺空洞
形成，病灶周围有肺气肿及肺大泡
第十七页，共三十三页。
5、合并症
肺小动脉痉挛
（1）肺结核
（2）肺心病
纤维化
循环阻力增加，肺动脉高压
肺心病
肺通气下降，引起缺氧
第十八页，共三十三页。
5、合并症
（1）肺结核
（2）肺心病
（3）肺气肿、自发性气胸
二氧化硅导致吸入性支气管炎
细支气管阻塞
（4）肺部感染
第十九页，共三十三页。
第一节 肺炎
第二节 慢性阻塞性肺病
第三节 肺尘埃沉着症
第四节 慢性肺源性心脏病
第五节 呼吸窘迫综合征
第六节 肺癌
第二十页，共三十三页。
▼ 一、概念： 慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。
第二十二页，共三十三页。
二、病因及发病机制
（一）、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病
（二）、胸廓和脊柱畸形
（三）、肺血管病变
第二十三页，共三十三页。
二、病因及发病机制
慢支并发肺气肿最常见，约占80-90%
各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病：
COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化。
（一）肺疾病
第二十四页，共三十三页。
② 引起毛细血管床
明显减少，纤维化
① 引起阻塞性通气障碍
缺氧
肺小动脉痉挛
肺血管构型改建
无肌型细动脉肌化
肌性小A反应性肥厚
管壁增厚
管腔狭窄
肺动脉高压
右心室肥大、扩张
肺动脉高压是引起肺心病的关键环节
慢性肺疾病
血管收缩
张力增高
生长因子
肺A血流受阻
第二十五页，共三十三页。
（二）胸廓运动障碍性疾病
1、病因：
（1）胸膜纤维化
（2）胸廓脊柱畸形
（3）胸廓成形术后
2、机理：→胸廓运动障碍→通换气障碍→
A血氧分压↓，二氧化碳分压↑→肺小A痉挛→
肺循环阻力增加→肺动脉高压
第二十六页，共三十三页。
（三）肺血管疾病
1、病因：
（1）原发性肺动脉高压症
（2）肺小动脉栓塞
2、机理：→肺小A肌层肥厚→肺循环阻力增加
第二十七页，共三十三页。
▼ 三、病理变化
1、肺组织：弥漫性肺纤维化、肺气肿。
2、肺血管：
（1）肺泡间隔毛心血管明显减少
（2）肺小动脉硬化：壁厚腔小
肌性小动脉中膜肥厚
无肌型细动脉肌化
（3）肺小动脉炎，肺小动脉血栓形成和机化
3、心脏：
第二十八页，共三十三页。
（4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层
厚度>5mm（正常约3－4mm）
3、心脏病变
右心室肥厚扩张，体积增大，重量
增加，扩大的右心室占据心尖部
特点
（1） X线：心尖钝圆
（2）X线：肺动脉圆锥高度膨隆
（3）右心室内乳头肌和肉柱增粗
诊断肺心病的病理形态标准
肉眼
第二十九页，共三十三页。
肺气肿引起的慢性肺源性心脏病
第三十页，共三十三页。
（1）心肌细胞肥大，出现分支，核大深染
（2）失代偿后缺氧性损伤引起心肌纤维萎
缩、变性、坏死。
（3）心肌间质水肿，胶原纤维增生
镜