肺血栓栓塞.ppt

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简介
PTE是由于肺动脉或某一分支被血栓堵塞而引起的严重并发症。栓塞后如肺组织产生严重的血供障碍，可发生坏死，即称肺梗死。
常见的血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉。
在美国每年50万以上人患有症状的肺栓塞，在临本讲稿第一页，共二十二页
简介
PTE是由于肺动脉或某一分支被血栓堵塞而引起的严重并发症。栓塞后如肺组织产生严重的血供障碍，可发生坏死，即称肺梗死。
常见的血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉。
在美国每年50万以上人患有症状的肺栓塞，在临床死亡原因中居第3位。
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病因及诱因
栓子大多数来自周围静脉系统，尤下肢静脉和盆腔静脉，以深静脉血栓、血栓性静脉炎、静脉曲张等易发。
下肢深静脉血栓形成的主要原因是血流滞慢、血液高凝、血管内皮损伤。
常见诱因：长期卧床、心肺疾病、创伤及手术、肿瘤、妊娠及避孕药及其他（如肥胖、代谢性疾病、某些血液病等）
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病理及病生理改变
常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，尤右下肺。
按栓子的大小可分为：
：肺动脉被栓子阻塞达50%，相当于二个或二个以上肺叶动脉被梗阻
：不到二个肺叶动脉受阻
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病理及病生理改变
：主肺段和亚肺段动脉栓塞
：肺亚段动脉及其分支栓塞
肺动脉主要分支受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰。进而左心衰，冠状循环障碍等
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病理及病生理改变
神经体液因素：较大的肺栓塞可引起支气管痉挛、肺泡表面活性物质减少、肺泡萎缩及肺通气/血流比失衡
气道阻力增加、肺含气量减少、死腔通气和肺内分流增多
低氧血症、低碳酸血症、碱血症
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病理及病生理改变
通常无心肺疾病的患者发生肺栓塞后，很少发生肺梗死。为什么？
肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。只有当支气管动脉和/或气道受累时才发生肺梗死。
肺循环阻塞时，支气管动脉吻合不受影响，能维持肺实质的营养。
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临床表现
症状：
：可伴紫绀，程度和持续时间与栓子大小有关
：钝痛。较大的栓塞可有夹板感。
：有肺梗死或充血性肺不张时，小量咯血。大咯血少见。
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临床表现
：提示大的肺栓塞存在，发作时伴脑供血不足。
：巨大栓塞时，常伴肺动脉反射性痉挛，致心输出量骤减，血压下降。严重者可猝死。
：室上速、充血性心力衰竭、慢阻肺恶化等
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临床表现
体征：
：呼吸急促、罗音、哮鸣音、胸膜摩擦音
：心动过速、奔马律、P2亢进等
：是诊断PTE的重要体征
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实验室检查
一般检查
胸部X线检查
血气分析及肺功能
心电图检查：电轴右偏，有典型SⅠQⅢ TⅢ改变（ Ⅰ导联S波深， Ⅲ导Q波显著T波倒置）
肺动脉造影，CPA----诊断最可靠的方法
肺通气及灌注（V/Q）显象
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预防
物理方法：有危险因素者注意加强腿部活动，经常更换体位，术后早期活动，经常抬高下肢，必要时穿弹力袜、行腓肠肌电按摩或下肢气囊压迫。----减轻下肢血液的淤滞
药物抗凝：小剂量肝素、维生素K拮抗剂（新抗凝片或华法令）、去纤剂、抗血小板制剂（如潘生丁）、非激素类抗炎药（小剂量阿司匹林）、右旋糖苷等
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治疗
一般：绝对卧床、吸氧，避免病人突然用力，尤大便时以避免腹腔压力增高使深静脉血栓脱落。如有休克可补液扩容。
肝素抗凝治疗：
。常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。
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治疗
>60、异常凝血、尿毒症、酒精肝、舒张压>110mmHg、严重肺动脉高压应慎用
、APTT、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量。使凝血时间延长一倍，-。
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治疗
，中断治疗并加用鱼精蛋白对抗肝素。
纤溶剂：链激酶、尿激酶----促进栓子溶解，恢复阻塞的血循环，纠正血液动力学障碍。
外科治疗：肺栓子摘除术----死亡率高达65%-70%，须严格掌握手术体征；腔静脉阻断术----防下肢或盆腔栓子再次脱落进入肺循环。
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护理之观察评估
观察病人的生命体征, 有无胸痛加重、发热、呼吸困难、心动过速、咳嗽、呼吸急促、喘憋以及咯血