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甲钴胺和神经生长因子的临床应用研究
 
 
（1广西百色市人民医院广西百色533000）（2广西南宁市第四人民医院530023）
【摘要】目的了解甲钴胺和神经生长因子的临床应用情况。方法收集近年来甲钴胺和神经生长因子在临床治神经受钝性损伤或持续性压迫，轴索断裂致远端的轴索和髓鞘发生变性，神内膜管完整，轴索可沿施万鞘管长入末稍。你们临床表现为该神经分布区运动，机会感觉功能丧失，肌萎缩和审结营养性改变，但多能自行恢复这样，严重加号的病例，神经内瘢痕形成，需行神经松解术。3）神经断裂神经完全断裂，神经功能完全丧失，需经手术干净修复，方能说话恢复功能。损伤神经的变性和再生神经断裂后，其近、远端神经纤维将发生华勒变性，远端轴索及髓鞘伤后数厉害小时即发生结构改变。2～3天渐分解成小段或碎片，5～6天后，吞噬细胞增生，吞噬清除碎裂溶解的轴索与髓鞘，与此同时，施万细胞增生。约在伤后天达到高峰，持续2～3周，使施万鞘形成中空的管道，近端再生的神经纤维可长入其中，近端亦发生类似变化，但仅限于1～2个郎飞节，神经断伤，其胞体亦发生改变，称为轴索反应，即胞体肿大，胞浆尼氏体溶解或消失，损伤部位距胞体愈近反应愈现象明显，甚至可致细胞死亡。
甲钴胺在临床中应用比较广泛，临床使用历时比较长久，且取得很好的效果，尤其在神经组织损伤的修复方面具有较高的应用价值。高峰等报道[1]，周围神经端侧吻合作为一种修复神经缺损的新方法,,于术后联合应用ATP与甲钴胺,给药途径简单易行,并有明显的促进侧芽生长的作用,具有很强的临床应用前景。王东强等报道[2]，甲钴胺能很好地促进周围神经损伤后的恢复。周围神经损伤后，受此神经支配的肌肉因为得不到营养随之萎缩，腓肠肌失神经支配，肌肉萎缩，湿质量指数降低，甲钴胺组腓肠肌肌细胞横截面积及湿质量指数较模型组明显增大，说明甲钴胺能延缓失神经支配的肌肉萎缩。温瑞研究报道
[3]，甲钴胺能延缓周围神经损伤后运动终板的退变、促进运动终板再生；同时可以延缓神经损伤后骨骼肌湿重下降，从而延缓骨骼肌萎缩发生；能提高运动终板内的乙酰胆碱酯酶和成熟型乙酰胆碱受体的含量，对周围神经损伤后运动终板的修复有促进作用；能加快神经损伤后神经传导功能的恢复。刘占奇等也报道[4]，周围神经损伤不仅需要手术修复，更重要的是其功能的恢复，这就需要我们使用促进神经再生的药物来加速神经的恢复。研究表明甲钴胺作为一种内源性辅酶型B12，易转移至神经细胞的细胞器，具有促进神经内核酸、蛋白、脂肪代谢的作用，加速修复损伤的神经组织，改善神经组织传递及代谢障碍，与普通维生素B12相比，其在周围神经中含量更高。甲钴胺能加快感觉神经的生长，对周围神经损伤的恢复有促进作用，其作用与药物剂量呈正相关，无明显毒不良反应，是一种可以广泛应用于临床的周围神经病类首选良药。总之，甲钴胺在周围神经组织损伤的治疗具有较好的临床疗效，值得推广应用。
神经生长因子具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用，在临床中不断的使用。盂令新等报道[5]，NGF是最早发现的神经营养因子家族成员，是由α、β、γ3种亚基构成的多聚体，β亚基(β-NGF)是惟一具有NGF所有生物学活性的亚基。NGF广泛表达于多种肿瘤组织中，参与肿瘤发生。NGF有2种细胞膜受体：TrKA和P75NGFR。NGF通过与不同受体结合，对许多非神经源性肿瘤的生长及嗜神经转移起着复杂的调节作用。NGF可通过靶源性、自分泌和旁分泌方式作用于卵巢癌和前列腺癌细胞表面的TrKA，促进癌细胞的体外侵袭。李俊玫等报道[6]，NGF和EGF是发现最早主要由下颌下腺产生并分泌对机体有重要作用的生物活性物质其表达的改变可反映颌下腺的功能状态本实验结果证实
D-半乳糖诱发的大鼠衰老可明显影响下颌下腺生物活性物质NGF和EGF的功能为延缓组织退行性改变、预防衰老性涎腺疾病研究与应用提供了一定的实验资料。冯俊涛等报道[7]，神经生长因子是一种对神经生长、分化起到营养作用的肽类，其在哮喘发病过程中被认为是连接神经。内分泌-免疫网络的桥梁，作用机制可能如下：a．神经生长因子引起气道神经解剖结构和功能变化，促进气道神经末梢合成和释放递质，有助于气道重构的形成；b．神经生长因子能够增强变应原特异性IgE抗体的表达，促进肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等在气道聚集，诱导其释放炎症介质，改变免疫应答平衡状态；c．神经生长因子可能启动肾上腺髓质细胞冗余性，使其向神经细胞转变，导致髓质细胞内分泌功能削弱，使肾上腺素合成、释放和再摄取功能障碍，最终导致循环中肾上腺素达不到维持气道舒张状态所需水平。张贵春等报道[8-9]，