北京版高血压对心脏损害与治疗对策
心肌梗死 心律失常 心力衰竭 心绞痛
高血压
心脏负荷加重 神经内分泌激活
心脏受损
心肌重塑
一、高血压与心脏损害的关系
% 以上。
高血压心力衰竭型
当高血压患者出现心脏结构异常、功能障碍和心肌缺血时,往往产生心肌代谢障碍和心肌细胞膜电位异常,心脏会出现各种异位节律和传导障碍,称为高血压性心律失常。
高血压患者室性心律失常发生率
高血压心律失常发生率:
作者 例数
高血压心律失常
LVH 无LVH
Mclenahan 15 28% 8%
Solachcic 183 22% —
Pringle 90 66% —
高血压心律失常的类型
室性早搏 室性心动过速
房性早搏 房性心动过速
心房纤颤 室内传导阻滞
心律失常
高血压心律失常发生机制
高血压
受体
功能增强
RAS活性
增强
早期
NS活性
亢进
肥厚心肌
缺血
冠脉储备能力下降
灌注调节能力下降
微血管病变
中、晚期
LVH
肥厚心肌
电生理异常
室颤阈值降低
跨膜动作电位时间变化
肥厚心肌
纤维化
CFs增殖
胶原合成增多
严重房性心动过速者心功能减退,易发生心力衰竭。
高血压心律失常预后
高血压伴心律失常患者属于心血管猝死的高危人群
严重心律失常可导致短暂性脑缺血或脑卒中,可诱发心绞痛,甚至猝死。
房颤患者是体循环栓塞的重要危险因素。
长期高血压,一方面导致LVH和CHF,另一方面导致冠状动脉结构和功能异常,引起冠脉损伤和冠脉循环不良,造成心脏储备能力下降,心肌缺血,发生高血压缺血性心脏病。
4. 高血压缺血性心脏病变型
%;
%;
%合并有冠心病;
高血压患者心肌梗死发生率是血压正常者2倍;
由此可见,高血压是冠脉疾病主要致病因素。
高血压与冠心病关系
高血压发生动脉粥样硬化的机制
高血压
压力直接对血管壁 机械性损伤
波动性血流对血管壁机械性损伤
血管内膜受损
脂质沉积
炎症化学介质
血管活性物质
中层平滑肌细胞增殖
代谢障碍
结构异常
冠状动脉粥样斑块形成
冠心病
三、高血压对心脏损害的治疗
高血压病患者心脏损害因血压水平和病情不同而临床表现有很大的差异性,故在治疗上要求根据患者心脏受损的临床类型而采取针对性个体化治疗。
(一)逆转左心室肥厚的治疗
高血压LVH可导致心血管患病率和死亡率增加,已证实是影响高血压患者预后的独立危险因素。因此,预防和逆转LVH成为治疗高血压病的重要目标。
1. 治疗原则:
平稳降压达到理想水平 。有效降压治疗, 不仅能减
轻心脏负荷,而且阻断神经内分泌激活的恶性循环。
阻断神经体液因素对心肌的直接作用。 消除神经体
液因素直接作用于 MC 和细胞外基质,防止MC 增
生肥大和心脏纤维化。
选用具有逆转 LVH 的药物治疗: 不是所
有降压药均能逆转 LVH,有些药物还能够引起LVH。
联合用药:减少药物的副作用,降低不良
反应发生率,疗效大于大剂量单药治疗的
效果。
治疗原则
2. 治疗措施:
ACEI:
药物:卡托普利、依那普利、培哚普利、
西拉普利、赖诺普利、福辛普利、
喹那普利、咪达普利。
疗效:60 ~ 82%
培哚普利逆转心肌肥厚的效果
P<
±
±
±
±
P<
培哚普利对LVMI的影响
156 9
116 6
P<
ACEI治疗前后LVMI的变化(g/m2)
培哚普利 ※ 西拉普利 咪达普利 ★
治疗前
治疗后
P
156 ± 9
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