感染病学教学-艾滋病教学.ppt

艾滋病
福建医科大学附属传染病医院 叶寒辉
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艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），该病由入，病例发现较少，在境（市）内发现的主要是少数感染者配偶间的传播。
第二阶段（1997-2002年）：在境（市）内性乱高危人群中发现HIV感染者，艾滋病病人数量增加较为明显，传播速度有所加快，但总体上处在低流行水平。
第三阶段（2003年至今）：随着各种流行传播因素的持续存在和影响，HIV传播途径呈现多样化，从高危人群向一般人群传播扩散。
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病例主要分布在长乐、福清、晋安、仓山、鼓楼等经济较发达、流动人口较多的县区，%。
男性254例，女性56例，:1。
20-59岁HIV/AIDS 280例，%。
感染途径以异性传播为主，三种感染途径并存，经同性传播途径感染所占比例有较明显上升。在新发的310例HIV/AIDS中，%（208/310）；%（85/310）；%（7/310）；%（10/310）。
样本来源：主要为自愿咨询检测占29%；%；%；%。
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福州市历年报告HIV/AIDS病例数（1987年-2012年9月）
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福州市累计报告HIV/AIDS病例现住址分布（1987-2012年9月）
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福州市累计报告HIV/AIDS病例传播途径分布（1987-2012年9月）
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HIV流行病学
*
*
性传播持续为主要传播途径同性传播上升速度明显
网络直报历年HIV传播途径构成
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流行病学
病原学和发病机理
传染性
临床表现和辅助检查
诊断
治疗和预防
HIV/AIDS
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ＨＩＶ
ＶＩＲＵＳ
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病原学
HIV的发现：HIV1，83年；HIV2。
HIV的结构：RNA病毒，逆转录。外膜糖蛋白，核壳蛋白和病毒RNA。
理化特性：抵抗力弱，对乙肝有效的消毒剂均可杀死HIV。
变异性强
繁殖过程：靶细胞结合，形成cDNA,整合，产生病毒RNA，形成新的病毒。
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HIV的结构
发病机理
球形
HIV
核心
包膜
HIV
RNA
HIV
复制必
需酶类
核心结
构蛋白
gp120
gp41
外包抗原
P24
p17
P7
P9
反转录酶
整合酶
蛋白酶
与主次要
受体结合
感染细胞
与细胞膜
融合
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AIDS viruses: Colored scanning electron micrograph of a T-lymphocyte blood cell (green) infected with HIV (red).
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HIV如何进入细胞内?
Copyright © 1996 Massachusetts Medical Society。 All rights reserved。
1
2
3
4
细胞膜
融合区域
gp120
gp41
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HIV的生命周期
1
2
逆转录酶
HIV附着CD4细胞表面
反转录酶将HIV RNA转录为DNA
HIV DNA 融入人体 DNA
组合成HIV
释放出新的HIV颗粒
Copy right: I-TECH
HIV进行复制
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HIV病毒学特点
反转录酶病毒
与宿主基因融合
基因多态性
高度变异性
可长年潜伏在机体细胞内
发病机理
Courtesy of CDC
成熟HIV颗粒
未成熟颗粒
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HIV的理化特性
对外界抵抗力较弱
对热
敏感
56℃×30分钟
化学消毒剂
10%家用漂白粉
50%乙醇
不敏感
紫外线
γ射线
%福尔马林
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HIV的类型
传播途径相同
机会性感染类似
HIV-1潜伏期较短
可同时感染二者
发病机理
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HIV-1分组和亚型
发病机理
M组全球广泛流行
A-D，F-H，J，K 9个亚型
亚型分布有明显地域性(我国B亚型全国流行)
不同亚型的发病机理或传播能力不同
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HIV感染人体的过程
粘膜暴露于HIV
HIV与CD4细胞融合
进入淋巴结(2天)
进入血循环(3天)
播散
脑、脾、全身