神经内科实习复习背诵.docx

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神经内科实习复习背诵
癫痫
癫痫：多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性与刻板性的特点。
痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程。一个患者可有一种或数种形式的痫性发作。
作。
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运动缓慢：随意运动减少，动作缓慢、笨拙，早期表现为手指精细运动障碍明显，晚期各种动作均缓慢，“面具脸〞，语音消沉单调，“写字过小征〞……
肌强直：被动运动关节时阻力增加。铅管样强直、齿轮样强直
姿势步态异常：平衡功能减退，姿势反射消失引起的姿势步态不稳、易跌跤。屈曲体姿、小步态、上肢摆动减少、慌张步态、冻结现象。
其他：可有精神病症、失眠、智能减退、自主神经功能障碍等。
帕金森氏病的药物治疗：
药物治疗应从小剂量开场，缓慢递增，以较小剂量到达较满意的疗效，采取个体化方案。
药物治疗目标：延缓疾病进展、控制病症、并尽可能延长病症控制的年限，同时尽量减少药物的不良反响与并发症。
治疗药物：
抗胆碱能药：主要有苯海索，主要适用于震颤明显且年轻患者，老年患者慎用，闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。主要不良反响有口干、视物模糊、便秘与排尿困难等。
金刚烷胺：对少动、强直、震颤均有改善作用，对异动症有一定治疗作用。
复方左旋多巴：治疗本病最根本、最有效的药物，对震颤、强直、运动缓慢等均有较好疗效。
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DA受体冲动剂：如溴隐亭，通常及美多巴合用，年轻患者可单用。
单胺氧化酶B抑制剂：阻止DA降解，延缓“开关〞现象，减少左旋多巴用量。
儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：抑制左旋多巴外周代谢，增加其进脑量，可增强其疗效，单用无效。
脑血管疾病
TIA：短暂性脑缺血发作，是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床病症一般持续10-20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损病症，构造性影像学〔CT、MRI〕检查无责任病灶。
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供给障碍，是局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。根据其发病机制与临床表现，通常将其分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
蛛网膜下腔出血：SAH，通常是脑底部或脑外表的动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。
缺血半暗带：由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元，如果能在短时间内迅速恢复血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急性溶栓的病理学根底。
再灌注损伤：通过引起自由基过度产生及“瀑布式〞连锁反响、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤。
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SAH的治疗措施：
一般及对症治疗
脱水降颅压
抗纤维蛋白溶解剂防止再出血
防治迟发型血管痉挛
放脑脊液疗法
病因治疗
SAH常见并发症：再出血、脑血管痉挛、急性或亚急性脑积水、低钠血症
基底节出血的临床表现：
壳核与丘脑是两个最常见的部位
典型者可出现三偏的体征，及病灶对侧偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍。
大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑室，出现脑膜刺激征
根据出血部位不同，可有不同表现。
重症肌无力
重症肌无力：MG，是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。临床主要表现为局部或全身骨骼肌无力与极易疲劳，呈波动性，晨轻暮重，活动后病症加重，经休息与胆碱酯酶抑制剂治疗后病症减轻。
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重症肌无力的诊断要点：
主要表现为病变主要侵犯骨骼肌、病症的波动性、晨轻暮重的现象
疲劳试验显示受累肌重复运动时，肌无力明显加重。
服用抗胆碱酯酶药物改善，通常可确诊。
新斯的明：肌注20分钟后改善，用于四肢肌的评估
腾喜龙试验：肌注后30秒内改善，持续数分钟，用于眼肌与头部肌的评估
AchR-Ab增高，但其正常时不能排除诊断
电生理检查，低频重复电刺激相应两波幅衰减在15%以上。
重症肌无力危象的分类：
肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身开展所致，多由于抗胆碱酯酶药量缺乏。如注射依酚氯胺或新斯的明后病症减轻那么可诊断。
胆碱能危象：少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，静脉注射依酚氯胺2mg，如病症加重那么应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。
反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反响，此时应停顿抗胆碱酯酶药，对作气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。
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重症肌