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新生儿黄疸姜玉珍
新生儿黄疸
聊城市妇幼保健院儿科
副主任医师 姜玉珍
新生儿黄疸
生理性黄疸是发育过程中自限的良性经过
正常新生儿生理性黄疸不仅无害，而且有益
重视高胆红素导致神经系统损害
新生儿黄疸lirubin Encephalopathy
定 义
新生儿高胆红素血症时,血浆胆红素通过血脑屏障,沉积在脑细胞上引起的中毒性脑病称为胆红素脑病,以基底核神经细胞受损最严重,尸解发现其被黄染,故原称核黄疸(Kernicterus)。
新生儿黄疸
原 因
高危人群中，未达到传统病理性黄疸的胆红素水平也有形成胆红素脑病的可能
正常足月新生儿胆红素> %以上找不到病因，没有任何临床症状
新生儿黄疸
几个基本概念
胆红素脑病的高危因素
溶血、早产、窒息、缺氧、酸中毒、感染、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖等等，均可导致血脑屏障开放
NICU中没有生理性黄疸
新生儿黄疸
新生儿胆红素脑病机制
游离胆红素学说
极性化合物学说
血脑屏障学说
胆红素酸沉淀学说
新生儿黄疸
胆红素进入血脑屏障的危险因素
游离胆红素水平
毛细血管内皮的表面积和通透性
胆红素通过毛细血管床的时间（游离）
胆红素与白蛋白的分离率
脑血流量
新生儿黄疸
胆红素神经毒性作用的影响因素
胆红素的浓度
高浓度胆红素存在时间
胆红素与白蛋白的结合程度
新生儿黄疸
胆红素的浓度与胆红素脑病
足月新生儿血清胆红素25~30mg/dL易发生胆红素脑病
但也有胆红素>30~35mg/dL，没有神经系统后遗症
新生儿黄疸
胆红素神经毒性作用的影响因素
没有一个精确的血清胆红素界值来保证安全性或可能发生永久性损害
不能仅用血清胆红素水平来评估组织中胆红素的浓度及白蛋白与胆红素联结程度
新生儿黄疸
Rh溶血新生儿
胆红素（mg/dL） 胆红素脑病发生率
19~24 8%
25~29 33%
30~40 73%
新生儿黄疸
胆红素的浓度与胆红素脑病
胆红素15~20 mg/dL，正常新生儿仅有短期的微小的行为改变，很少有长期的神经系统发育异常。
胆红素20~25mg/dL，足月新生儿有不确定的微小的可逆的感觉器官和行为异常的先兆表现，脑干听力诱发电位：振幅波的增加及传导时间延长，是可逆的。
新生儿黄疸
高浓度胆红素存在的时间
胆红素的毒性作用与其在一定浓度下的时间相关
胆红素暴露于中枢神经系统持续的时间，持续时间越长，损害越严重。
新生儿黄疸
胆红素与白蛋白的联结
脑组织中胆红素的量与游离胆红素浓度，与胆红素解离常数有关
胆红素/白蛋白（B/A）评估胆红素的危险性。
根据B/A值决定是否换血
新生儿黄疸
胆红素与白蛋白的联结
换血标准：
B/A （胆红素B：mg/dl; 白蛋白A：g/dl）
出生体重>2500g: ~
出生体重1250~1499g: >
新生儿黄疸
临床表现
胆红素脑病临床症状分期表
Van Praagh分期 北京儿童医院分期 时限

肌张力减退
嗜睡
吸吮反射弱
黄疸突然明显加深
嗜睡
吸吮反射弱、发热
约12~24h

发热(80%)
痉挛
痉挛或弛缓、发热
呼吸衰竭
约12~24h

上述症状消退 症状消退 约2周
新生儿期
2月后
期
相对永久性锥体外系神经异常
相对永久锥体外系
神经异常
病后2月或更晚,持续终生
新生儿黄疸
胆红素脑病四联症:




新生儿黄疸
新生儿黄疸
新生儿黄疸
诊 断
胆红素＞(15mg/dl)
密切注意神经系统症状的出现
新生儿黄疸
预防和治疗
预防和治疗高胆;
对于出现神经系统早期症状的患儿,采取换血疗法;
已发生核黄疸者,对症治疗。
新生儿黄疸
黄疸的诊断和鉴别诊断
病史
黄疸的判断
妊娠分娩史
家族史
喂养史
新生儿黄疸
黄疸情况：
： 生后24小