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急性冠脉综合征抗栓及溶栓
第1页，共68页，编辑于2022年，星期六
急性冠状动脉（冠脉）综合征(Acute Coronary Syndrome ACS)包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死（ ST段抬高, 非ST段抬高凝血系统，形成凝血酶并激活血小板，血小板聚集，释放致凝因子，两者共同作用，使纤维蛋白原变成稳定性的纤维蛋白多聚体，致血栓形成。
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不稳定性心绞痛：血栓常不稳定，在纤溶机制的作用下，血栓很快自溶，有时血栓仅持续12～20秒；血管收缩或痉挛
非ST抬高心肌梗死：斑块破坏更严重，血栓阻塞更持久，可达1小时；或IRA完全闭塞，侧枝循环。
ST抬高心肌梗死：冠脉管腔完全闭塞，相关动脉又无足够的侧枝循环血流，血栓在短期内又不能被纤溶系统溶解。
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抗凝系统
在血栓形成的同时，激活内源性纤溶系统，使血管内皮细胞合成和释放内源性纤溶酶原激活剂（tPA和u-PA）增加，溶解已形成的血栓。限制血栓的继续形成和扩大
纤溶酶原激活剂抑制物（plasminogen activator inhibitor, PAI）(亦由血管内皮细胞合成),能降低tPA的活性，
活化蛋白C可灭活PAI而增加纤溶活性。
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凝血活化
(凝血酶生成)
血小板
凝血因子
纤溶抑制因子/调节因子
PAI-1
a2-抗纤溶酶
富组织胺糖蛋白(HRGP)
凝血抑制因子/调节因子
ATIII
蛋白C
蛋白S
HCII
纤溶酶活化
纤维蛋白溶解
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斑块破裂和血栓形成是一个动态、连续过程，伴随着血栓形成和血栓溶解两个彼此相反的过程，此消彼长，彼消此长。体内凝血与抗凝、凝血与纤溶、纤溶与抗纤溶之间好比阴阳两个方面，只有阴阳平衡，血液才能呈正常流动状态，既不形成血栓，也不发生出血。阴阳的平衡和失衡伴随着急性冠脉综合征的疾病过程，和疾病的稳定与不稳定有关，决定了疾病的发生、发展、预后和转归。
有待进一步研究
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诊断与危险性评估
目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图(常规12导联加V7－V9、V3R－V5R)并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。
缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查
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缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查和处理程序
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缺血性胸痛患者可能的临床转归
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ACS的抗栓治疗
抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，塞氯吡啶 GPIIb/IIIa受体拮抗剂
抗凝：肝素钠，低分子肝素
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抗血小板治疗
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血小板聚集抑制剂的作用机制
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血栓栓子
血管壁损伤
血小板附着
血小板激活
血小板聚集
血小板栓子的形成
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血中浓度 150 - 350 X 109/L
特点 无核，多颗粒
存活周期 9-11 天
功能 形成止血栓子 (血栓)
血小板的特性
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粘附的血小板
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血小板聚集
形成血栓
血小板的粘附和激活
血流中的正常血小板
血小板粘附于损伤
的内皮表面并被激活
血小板
内皮细胞
内皮下腔
血小板粘附到内皮下腔
血小板血栓
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血小板通道
介质 抑制剂
ADP 氯吡格雷（波立维、泰嘉）
凝血酶 水蛭素
血栓素 A2 阿司匹林
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血小板激活通道
血小板激活
纤维蛋白原
TxA2
纤维蛋白结合位点