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从指南看心衰进展
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心衰是急诊的重点病种
心衰的概念和分类
心力衰竭的急诊处置
病生和临床特征
BNP与诊断
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心衰的治疗进展
当前2页薄呈离心性重构
HFpEF的流行病学与病理生理机制
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心衰是急诊的重点病种
心衰的概念和分类
心力衰竭的急诊处置
病生和临床特征
BNP与诊断
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心衰的治疗进展
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急性心力衰竭病理生理
急性左心衰竭
急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征
急性右心衰竭
某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低，体循环淤血的临床综合征
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心力衰竭时的神经内分泌机制(1)
抗利尿激素（ADH）↑
左室重构
AII↑
CO↓
左室功能不全
心输出量（CO）↓
肾脏血流↓
低血压
压力感受器失活
交感神经张力↑
血管收缩
全身血管阻力↑
左室充盈压↑
血容量↑
钠水潴留
前负荷增加
后负荷增加
AII↑
Ald↑
中华心血管病杂志. (3):195-208
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心力衰竭时的神经内分泌机制(2)
血管紧张素II效应
醛固酮效应
钠水重吸收↑，ADH释放↑，肾上腺皮质释放醛固酮↑；
心肌细胞坏死，成纤维细胞增殖和心肌纤维化，导致心室重构。
钠水重吸收↑；
心肌细胞坏死，成纤维细胞增殖和心肌纤维化，导致心室重构。
心输出量（CO）下降导致肾血流减少和RAAS活化。
由醛固酮和血管紧张素II触发的代偿机制抵抗心房充盈压减低的效应；同时也会引起水重吸收比例超过钠的重吸收，形成低钠血症。
心输出量进一步减低引起的低血压使中枢神经系统（CNS）活化，释放ADH。
压力感受器失活使交感神经张力增加和血管收缩。
随着心输出量、肾脏血流和体循环血压的下降，这些机制使心脏前负荷和后负荷持续的增加，导致左室功能不全的进一步恶化。
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早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力明显降低，以及心率增加15～20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆

急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30-50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；心率快；两肺满布湿啰音和哮鸣音
急性左心衰竭的临床表现
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急性左心衰竭的临床表现
心源性休克：
持续低血压，SBP<90 mm Hg以下，或原有高血压患者收缩压降幅≥60 mm Hg，且持续30 min以上
组织低灌注:⑴皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；⑵ 心动过速＞110次/min；⑶尿量显著减少甚至无尿；⑷意识障碍、意识模糊甚至昏迷
血流动力学障碍：PCWP≥18 mm Hg，CI≤ L/min/m2
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（一）右室梗死伴急性右心衰竭
右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症
（二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭
典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、 肺动脉瓣区杂音
（三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭
主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等
急性右心衰竭的临床表现
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急性心衰的临床评估
病史
既往心力衰竭史(最有诊断价值)
心肌梗死
冠脉疾病
糖尿病
高血压
临床症状
PND
第三心音
端坐呼吸
肝颈静脉返流
水肿
颈静脉怒张
劳力性呼吸困难
肺部湿罗音
咳嗽
下肢水肿
JAMA 2005; 294(15): 1944-1956
PND: 阵发性夜间呼吸困难
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心衰的诊断——Boston标准
病史
双侧胸腔积液
3
静息时呼吸困难
4
心胸比＞
3
端坐呼吸
4
Kerley A线
2
夜间阵发性呼吸困难
3
体格检查
行走时呼吸困难
2
心率90-110次/分
1
爬楼梯时呼吸困难
1