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4新生儿黄疸
2022/5/8
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新生儿黄疸
新生儿黄疸的概念
体内胆红素的形成
正常胆红素的体内代射
胆红素的化学生理特点
新生儿胆红素的代射特点
新生儿生理性黄疸及其特点
新生儿病理性黄疸及其特点
胆红素脑细胞后可能使脑细胞的线粒体氧化的偶联作用脱节，脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞损害。
基底核神经细胞在新生儿期在生理及生化代谢方面最活跃，耗氧量及能量均需要最大，故基底核最易受损。
核黄疸(Kernicterus)
胆红素脑病（核黄疸）
胆红素脑病高危因素
血脑屏障的成熟度；早产，出生后头几天。
影响血脑屏障通透性的因素
缺氧、感染、酸中毒、低血糖，药物磺胺等。
胆红素浓度
游离胆红素梯度
白蛋白含量过低、
存在竞争夺取白蛋白上联结点的物质；磺胺、速尿、水杨酸盐、菌必治，中药黄连、牛黄等。
胆红素脑病（核黄疸）
胆红素脑病的临床表现
(15mg/ml)就应密切注意神经系统症状的出现。
胆红素脑病的临床分期
分警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期。
胆红素脑病（核黄疸)
一般在七天内发生，早产儿易发生
警告期
首先出现嗜睡，喂养困难，吸吮无力，拥抱反射减弱、消失，肌张力减低。此期约12～24小时。
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胆红素脑病
痉挛期
表现为双眼凝视、肌张力增高、角弓反张、尖叫、惊厥，常有发热。严重者因呼吸衰竭而死亡，死亡率1/2~1/3。此期持续约12～24小时。
恢复期
存活病例约在二周内上述症状逐渐消退
胆红素脑病
后遗症期
多在出生2月后出现，一般持续终生；主要表现为锥体外系神经异常：患儿出现手足徐动症、高频失听等听力下降、智能落后、眼球运动障碍及牙釉质发育不良等后遗症。称“核黄疸四联症”
新生儿黄疸的诊断
黄疸的性质
黄疸的病因
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黄疸的严重程度
是否有核黄疸
实验室检查
RBC及Hb
网织RB C
血型：ＡＢＯ，ＲＨ系统
Ｃｏｍｍｂｓ试验
抗体释放试验及游离抗体测定
尿三胆检查
血黄疸常规
Ｇ－６ＰＤ和地贫常规
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新生儿黄疸的鉴别诊断
按新生儿黄疸的性质鉴别
按新生儿黄疸的发病部位鉴别
按新生儿黄疸的病因鉴别
新生儿黄疸的鉴别诊断按新生儿黄疸的性质鉴别
1、未结合胆红素增高
新生儿溶血病
肝细胞吸收或转化胆红素功能障碍
2、结合胆红素和未结合胆红素同时增高
新生儿肝炎综合症。
3、结合胆红素增高
新生儿胆道闭锁。
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未结合胆红素增高
胆红素产生过多
母婴血型不合
遗传性球形红细胞增多症
红细胞酶的缺陷
血管外出血
红细胞增多症
血红蛋白病
肝细胞摄取和结合低下
肝脏酶系统功能不全
甲状腺功能低下
肝脏的缺氧或瘀血
在饥饿情况下，胆汁流动缓慢
肠-肝循环增加
新生儿黄疸的鉴别诊断按新生儿黄疸的发病部位鉴别
1、肝前性
新生儿溶血
2、肝性
肝炎综合症、肝脏吸收和转换障碍
3、肝后症
胆道闭塞
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新生儿黄疸的鉴别诊断按新生儿黄疸的病因鉴别
感染性黄疸
新生儿肝炎
新生儿败血症
其它
尿路感染、先天性疟疾等
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非感染性黄疸
新生儿溶血病
胆道闭锁
母乳性黄疸
遗传性疾病
药物性黄疸
母乳性黄疸
病因不明，可能和母乳内ß-葡萄糖醛酸酶活性过高有关。
末结合胆红素增高，可高达342umol/L（20mg/dl)
无溶血表现。
停止母乳后三天，黄疸明显下降。
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遗传性黄疸
先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症
Crigler-NajjarⅠ型；可引起核黄疸
Crigler-NajjarⅡ型
先天性非溶血性黄疸（Gilbert syndrome)
不引起核黄疸
家族性暂时性高胆红素血症（Lucey-Driscoll综合症）可发生核黄疸
药物性黄疸
磺胺、呋喃坦啶、水杨酸盐、维生素K3、消炎痛、水化氯醛等。
新生儿黄疸的治疗
一个目的
防止核黄疸
二个关键
防止胆红素入脑
降低血胆红素水平
防止胆红素入脑
1、供给白蛋白或血浆
供给足够的白蛋白以结合血浆中过多的游离胆红素，～1g/kg,每日1 ～2次。血浆每次10 ～15ml/kg。
2、碱化血液
给于5%碳酸氢钠5ml/kg
3、消除影响血脑屏障的病理因素。
控制感染、纠正水电解质失衡、改善缺氧状态
新生儿黄疸的治疗
降低血清胆红素
防止未结合胆红素的游离
抑制溶血过程
减少肠壁对未结合胆红素的吸收
原发病的治疗
新生儿黄疸的治疗
降低血清胆红素
1、光疗用４２５－４７５nm的监光
2、