心肌炎的诊断与治疗-王荣英课件.ppt

心肌炎的诊断与治疗心肌炎的诊断与治疗??心肌炎( 心肌炎( myocarditis myocarditis ) )指病原微生指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组织及血管成分和心包,最后可导致整个织及血管成分和心包,最后可导致整个心脏结构损害。心脏结构损害。??心肌炎总体分为感染性和非感染性两心肌炎总体分为感染性和非感染性两大类,也可分为急性( 大类,也可分为急性( 3 3个月)、亚急性或个月)、亚急性或慢性。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、慢性。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应(如风湿热非感染性包括过敏、变态反应(如风湿热等)、化学、物理或药物(如阿霉素等)。等)、化学、物理或药物(如阿霉素等)。近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少,而病毒性心肌炎的发病率显著增渐减少,而病毒性心肌炎的发病率显著增多,本节重点叙述病毒性心肌炎。多,本节重点叙述病毒性心肌炎。??病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病, 变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病, 也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。致的重症心肌炎。 41-88% 41-88% 病人病人有前驱病毒感有前驱病毒感染史。临床观察染史。临床观察 1-2 1-2 个月,异常体征消失者个月,异常体征消失者属轻症;重症心肌炎病程约需半年,大多数属轻症;重症心肌炎病程约需半年,大多数患者可完全恢复健康。患者可完全恢复健康。病因病因很多病毒都可能引起心肌炎,其中以肠很多病毒都可能引起心肌炎,其中以肠道病毒包括柯萨奇道病毒包括柯萨奇 A A、、B B组组病毒,孤儿( 病毒,孤儿( ECHO ECHO ) ) 病毒,腺病毒等为常见,尤其是柯萨奇病毒,腺病毒等为常见,尤其是柯萨奇 B B组组 2-5 2-5 型和型和 A A组组9 9 型病毒( 型病毒( coxsackie virus coxsackie virus ) ) 约占约占 30%-50% 30%-50% 。此外,流感病毒、脑心肌病。此外,流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、单纯疱疹、肝炎( 毒、风疹病毒、单纯疱疹、肝炎( A A、、B B、、C C 型)病毒及型)病毒及 HIV HIV 等能引起心肌炎。等能引起心肌炎。发病机制发病机制??病毒性心肌炎的发病机制为病毒的病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用,包括急性病毒感染及持续直接作用,包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害;细胞免疫主病毒感染对心肌的损害;细胞免疫主要是要是 T T 细胞,以及多种细胞因子和一氧细胞,以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏功能和结构。这些变化均可损害心脏功能和结构。病理病理病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性,从病变性质可分为以心肌细胞变性、性,从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等;后者以心肌溶解、坏死、变性和肿胀等;后者以心肌间质增生、水肿及充血,内有多量炎性细间质增生、水肿及充血,内有多量炎性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之分。随临床病情的轻重不同,心肌病理之分。随临床病情的轻重不同,心肌病理改变的程度也轻重不一。改变的程度也轻重不一。??部分病毒性心肌炎可以进入慢性期,其部分病毒性心肌炎可以进入慢性期,其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞开始增生,胶原纤维增多,可以形成纤维胞开始增生,胶原纤维增多,可以形成纤维瘢痕组织,部分心肌可增生、肥大,在病灶瘢痕组织,部分心肌可增生、肥大,在病灶内可有钙化,心脏可扩大,心内膜可增厚及内可有钙化,心脏可扩大,心内膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导系统,引起传导阻滞或各种心律失常。累及系统,引起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜,产生相应症状。心包、心内膜和瓣膜,产生相应症状。临床表现临床表现病毒性